Язвенная болезнь

Анатомия желудка и двенадцатиперстной кишки

Перед тем как перейти к непосредственному рассмотрению язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, необходимо вспомнить анатомию и физиологию начального отдела желудочно-кишечного тракта. Сначала определимся с топографией передней брюшной стенки, которая делится на несколько областей (рис. 1):

• верхняя треть (1) – надчревная (подложечная), ее еще называют эпигастральной областью[1];

• средняя треть (2) – пупочная;

• нижняя треть (3) – подчревная (надлобковая).

Рис. 1. Топография передней брюшной стенки:

1 – эпигастральная (надчревная, подложечная) область; 2 – пупочная область; 3 – надлобковая (подчревная) область; 4 – тазовые кости; 5 – ребра; 6 – мечевидный отросток

Теперь перейдем к рассмотрению анатомии желудка и прилегающих к нему образований (рис. 2). Желудок находится в надчревной (эпигастральной) области и расположен между окончанием пищевода и двенадцатиперстной кишкой[2] (9). Он образован двумя стенками и соответственно имеет две поверхности: переднюю и заднюю. Края стенок, смыкаясь друг с другом, образуют с одной стороны большую кривизну желудка (5), а с другой стороны – малую кривизну (12). Верхняя часть желудка, прилегающая к пищеводу, называется кардией, или кардиальной частью (2). Такое название обусловлено тем, что эта часть близко расположена к сердцу (по-латински – кардия). Слева от нее расположено куполообразное выпячивание – дно желудка, или свод (3). Средний отдел желудка называется телом желудка (4), он продолжается в нижнюю привратниковую (или по-латински – пилорическую[3]) часть (11). Здесь различают более широкую часть – пещеру (по-латински – антральный отдел[4]) привратника (7) и более узкую часть – канал привратника (8), продолжающийся в двенадцатиперстную кишку (9). Это начальный отдел тонкого кишечника, который получил свое название в связи с тем, что его длина составляет примерно 12 поперечников пальцев (перстов) руки человека – 23 – 27 см. Двенадцатиперстная кишка, непосредственно прилегающая к конечному отделу желудка (привратнику), имеет шаровидную форму и называется луковицей, или по-латински – бульбарным отделом[5], за которым начинается постбульбарный отдел, и кишка изгибается в виде подковы, продолжаясь в следующий отдел тонкого кишечника.

Рис. 2. Схема пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки:

1 – пищевод; 2 – кардиальная часть желудка (кардия); 3 – дно желудка (свод); 4 – тело желудка; 5 – большая кривизна желудка; 6 – складки слизистой оболочки; 7 – антральный отдел привратника (пилорической части); 8 – канал привратника (пилорической части); 9 – двенадцатиперстная кишка; 10 – луковица двенадцатиперстной кишки;

11 – привратник (пилорический отдел); 12 – малая кривизна желудка

В стенках двенадцатиперстной кишки находятся железы, которые вырабатывают большое количество щелочной слизи. Эта слизь защищает двенадцатиперстную кишку от воздействия кислого содержимого пищевого комка, попадающего в нее из желудка. В двенадцатиперстную кишку поступает желчь из желчного пузыря и сок из поджелудочной железы.

Рис. 3. Анатомия стенок желудка:

1 – серозная оболочка; 2 – мышечная оболочка; 3 – подслизистая оболочка (подслизистая основа слизистой оболочки); 4 – слизистая оболочка; 5 – мышечная пластинка слизистой оболочки; 6 – собственная пластинка слизистой оболочки; 7 – лимфатический сосуд; 8 – цилиндрический эпителий слизистой оболочки; 9 – устье железы желудка; 10, 11 – кровеносные сосуды слизистой оболочки; 12 – вена и артерия подслизистой оболочки; 13 – ветви подслизистого нервного сплетения; 14 – вена и артерия; 15 – ветви мышечного нервного сплетения; 16 – ветви подсерозного нервного сплетения

Стенки желудка (рис. 3) состоят из четырех слоев. Первый слой – слизистая оболочка (4), которая выстилает желудок изнутри. В этом слое находятся специальные образования – железы (8, 9), вырабатывающие желудочный сок, специальную защитную слизь и другие вещества, необходимые для нормального функционирования пищеварения в желудке. Далее следует подслизистая оболочка[6] (3), содержащая кровеносные и лимфатические сосуды (7, 12) и нервы (13). Затем следует мышечная оболочка (2), благодаря которой желудок осуществляет перемешивание, перетирание и продвижение пищи от пищевода к двенадцатиперстной кишке. Наружный, четвертый слой называется серозной оболочкой (1), которая покрывает желудок снаружи. Внутри стенок желудка находятся артериальные, венозные и лимфатические сосуды, а также нервные сплетения (13, 15, 16). Кровеносные сосуды, разветвляясь и уменьшаясь в диаметре, проникают до подслизистого (12, 13, 14) и слизистого (10, 11) слоев.

Физиология желудка и двенадцатиперстной кишки

В желудке происходят первичная механическая и химическая переработка пищи и подготовка ее к перевариванию в кишечнике.

Механическая переработка (измельчение, перемешивание с желудочным соком и продвижение пищи в двенадцатиперстной кишке) производится при помощи мышечного слоя желудка.

Химическая обработка производится желудочным соком (рис. 4), который содержит специальные ферменты и соляную кислоту. Это весьма агрессивная среда, и ее наличие предполагает также защитные механизмы, чтобы не страдали клетки желудка. В норме агрессивные и защитные факторы уравновешены, и поэтому повреждения клеток желудка не происходит. При патологии нарушается равновесие между факторами агрессии и защиты. В результате развивается повреждение слизистой оболочки желудка в виде эрозий и (или) язв[7].

Рис. 4. Слои желудочного содержимого и желудочный эпителий:

1 – желудочный сок; 2 – слой нерастворимой слизи, слизисто-щелочной барьер; 3 – слизистая оболочка

Самой агрессивной составляющей желудочного сока является соляная кислота. Это химическое вещество, имеющее формулу HCl, и по-научному называется хлороводородной кислотой. Соляная кислота необходима для создания оптимальной среды для переваривания пищи, способствует расщеплению поступивших с пищей белков, регулирует двигательную активность желудка, а также уничтожает бактерии, попадающие в желудок.

Для характеристики степени кислотности используют водородный показатель рН (это отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода). Чем выше степень кислотности, тем меньше величина рН.

Соляная кислота образуется благодаря переносу ионов водорода (протонов) и хлора в секреторные канальцы. Этот перенос осуществляется при помощи специального фермента, который называют протонным насосом (помпой). За сутки в желудке образуется около 2,5 л соляной кислоты.

В зависимости от ритма приема пищи различают основную (базальную) желудочную секрецию, которая имеет место между приемами пищи, и стимулированную, когда при приеме пищи происходит дополнительное выделение желудочного сока. Между приемами пищи нормальным считается рН, равный 1,6 – 2,0 (сравните, например, с кислотностью лимонного сока рН ~ 3). Если рН менее 1,5, то считается, что кислотообразующая функция желудка повышена. Стимулированная кислотность в норме составляет рН 1,21 – 2,0, соответственно, если рН менее 1,2, то считается, что стимулированная кислотность повышена.

Для защиты клеток желудка от самопереваривания желудочным соком (ведь желудок тоже состоит из белков!) существуют следующие механизмы (их называют факторами защиты):

• Слой нерастворимой слизи, которая препятствует проникновению желудочного сока к клеткам желудка (рис. 4).

• Под слоем слизи находится слизисто-щелочной барьер (2). Количество образующейся щелочи прямо пропорционально количеству образующейся соляной кислоты.

• Секреция специальных защитных веществ, наиболее активными из которых являются простагландины. Они способствуют снижению продукции соляной кислоты, стимулируют образование слизи и бикарбонатов, способствуют оптимизации кровотока в сосудах желудка и ускоряют обновление клеток желудка.

• Быстрое обновление (регенерация) клеток слизистой оболочки желудка. Клетки слизистой оболочки обновляются каждые 3 – 5 сут.

• Интенсивное кровоснабжение, необходимое для оптимальной регенерации клеток слизистой оболочки желудка, и, соответственно, для выработки защитной слизи.

• Антродуоденальный кислотный тормоз. При снижении рН ниже определенного уровня в антральном отделе желудка и двенадцатиперстной кишке включаются механизмы, угнетающие последующее образование соляной кислоты и препятствующие продвижению пищи в двенадцатиперстную кишку. Этот механизм регулируется специальными биологическими веществами – гормонами и запирательным рефлексом, который возникает при попадании кислого содержимого в двенадцатиперстную кишку. Этот рефлекс блокирует поступление пищи в двенадцатиперстную кишку до нужного уровня повышения рН.

Причины возникновения язвенной болезни

Чаще всего возникновение язвенной болезни связывают с инфекцией, вызываемой бактерией геликобактер пилори. Считается, что она играет решающую роль в развитии 48 – 70% желудочных и 70 – 95% язв двенадцатиперстной кишки[13].

Второй по частоте причиной возникновения язвы является прием лекарственных препаратов, – в основном это касается медикаментов из группы нестероидных противовоспалительных средств. Ими обусловлено 20 – 25% желудочных язв и около 3 – 5% язв двенадцатиперстной кишки. В остальных случаях развитие язвенного поражения желудка или двенадцатиперстной кишки возникает как осложнение какого-либо острого или хронического заболевания.

Что такое бактерия геликобактер пилори (Helicobacter pylori)

Бактерия, с которой связывают возникновение язвенной болезни, называется Helicobacter pylori (произносится как «г(х)еликобактер пилори»), что в переводе с латинского языка означает «спиралевидная бактерия, обитающая в привратнике желудка» (рис. 6). Она была открыта сравнительно недавно – в 1983 г. – австралийскими учеными Барри Маршаллом и Робином Уорреном[14]. Это микроорганизм шириной 0,5 мкм, длиной от 2 до 6,5 мкм и толщиной 0,5 – 1,0 мкм[15], по форме напоминает спираль, на одном конце которой находится несколько отростков-жгутиков.

Рис. 6. Вид бактерии геликобактер пилори под микроскопом:

1 – спиралевидное тело бактерии; 2 – жгутики бактерии

Такая форма и наличие жгутиков позволяют бактерии активно передвигаться в желудочной слизи к стенке желудка, что способствует ее выживанию.

Источником заражения является болеющий человек или бактерионоситель[16]. Заражение может происходить, например, при поцелуе, через грязные руки, посуду, зараженную воду, пищу, предметы личной гигиены. Бактерия может передаваться через плохо простерилизованные медицинские инструменты, применяемые для исследования желудка (эндоскопы, зонды).

Бактерии могут присутствовать в зубном налете[17], в слюне, они способны сохраняться некоторое время в различных средах – испражнениях, рвотных массах, в холодной морской и речной воде. Полагают, что инфекция может передаваться от матери к плоду, и даже при кашле или разговоре[18].

Заражению способствует низкий социальный уровень, несоблюдение правил личной гигиены или невозможность их соблюдать.

Риск заболеть или быть инфицированным выше в семьях, где уже имеется инфекция[19], а также в местах совместного проживания (общежития, специнтернаты, психиатрические стационары, детские дома и др.). В группу риска входят и медработники, особенно те, кто работает в клиниках гастроэнтерологического профиля.

Препятствуют заражению и распространению инфекции: соблюдение правил личной гигиены, благополучное социально-экономическое положение, низкая бытовая скученность.

Через 6 – 8 дней после заражения могут отмечаться в разной степени выраженности признаки воспалительного процесса желудка и двенадцатиперстной кишки: болевой синдром, тошнота, рвота, отрыжка. К сожалению, ни один из этих признаков не является характерным только для этой инфекции. Затем эти признаки стихают и эпизод инфицирования (не возникновения язвы!) проходит, как правило, незамеченным.

Легкость заражения и стертая нехарактерная клиническая картина заболевания, а чаще всего ее полное отсутствие, обусловливает большую распространенность инфекции. Полагают, что в мире этой бактерией инфицировано до 50% населения. Распространение инфекции по странам и регионам различно. Так, например, в странах Европы бактерия геликобактер пилори обнаруживается у 30 – 70% населения[20], в США – у 30% населения, в соседней к ней Мексике – у 40%, а в Южной Америке и Африке – у 80 – 90%, меньше всего болеющих в Австралии – 20% населения[21]. В России инфицировано не менее 70 – 80%[22], а по некоторым данным – 92% населения[23].

Хотя распространенность бактерионосительства в мире велика, болезнь развивается в 10 – 15% случаев инфицирования[24]. Считается, что для развития заболевания необходимо не только наличие бактерии в организме, но и различные неблагоприятные воздействия, которые ослабляют факторы защиты и усиливают факторы агрессии[25]