Обезвредить кислоту. Как нейтрализовать тайного врага вашего здоровья
Усугубляет проблему то, что резервы мочевой кислоты усиливают эффект фруктозы. Организму наносится двойной удар. Исследователи продемонстрировали, что мыши, которых кормили пищей с большим содержанием фруктозы, ели больше, а двигались меньше, чем мыши на более здоровой диете[37]. Также подопытные мыши откладывали больше жира: такое повышение массы тела происходит частично из-за того, что фруктоза заглушает гормон лептин, который говорит нам, когда пора прекратить прием пищи. Даже умеренное потребление фруктозы может оказать колоссальное воздействие на состояние печени, жировой метаболизм, инсулинорезистентность и пищевое поведение[38]. Я подробнее остановлюсь на этих биохимических процессах чуть позже, а пока запомните, что, несмотря на генетическую обреченность набирать вес в мире изобилия калорий, именно мы выбираем, какие калории потреблять, ведь не все они одинаковы. Кроме того, именно мы решаем, как организовать другие аспекты поддержки здоровья: сон, физическую активность и временные интервалы для питания.
В 2016 г. группа ученых из Турции и Японии выпустила работу с откровенным заголовком «Мочевая кислота в метаболическом синдроме: от невинного прохожего до ключевого игрока». В статье утверждается, что мочевая кислота однозначно «замешана в ряде хронических заболеваний, включая гипертонию, метаболический синдром, диабет, неалкогольную жировую болезнь печени и хронические почечные болезни»[39]. Вывод поучителен: «Когда-то мочевая кислота была темой для разговоров разве что у страдающих подагрой или камнями в почках, но теперь ее оценивают как потенциального дирижера в мировой симфонии ожирения, диабета и кардиоренальных болезней» (кардиоренальными называют спектр заболеваний, затрагивающих как сердце, так и почки). Я бы подчеркнул здесь слово «дирижер», настолько оно красноречивое.
В более крупном японском исследовании, результаты которого были опубликованы в 2020 г. и которое охватило более полумиллиона человек в возрасте от 40 до 74 лет на протяжении семи лет, ученые наблюдали за связью между мочевой кислотой в крови и смертностью от всех причин[40]. Было обнаружено, что «существенное повышение соотношения риска смертности от всех причин было отмечено в связи с уровнем сывороточной мочевой кислоты более либо равным 416,5 мкмоль/л для мужчин и 297,5 мкмоль/л для женщин; аналогичная тенденция выявлена для смертности от сердечно-сосудистых заболеваний». В работе утверждается, что даже небольшое повышение уровня мочевой кислоты в крови становится независимым фактором риска смертности и для мужчин, и для женщин. Более того, пороговые значения могут различаться в зависимости от пола. Я еще не приводил этих показателей, но в качестве прелюдии к дальнейшему материалу скажу, что желательно держать мочевую кислоту на уровне 327 мкмоль/л либо ниже, независимо от пола и возраста. Эта рекомендация – более амбициозная цель по сравнению с нормой в медицинских рекомендациях, но не забывайте, что мы нацелены на оптимальный показатель, – значит, наша планка выше. Хотя мужчины в целом имеют более высокий уровень мочевой кислоты, чем женщины (и несут более высокий общий риск гиперурикемии и подагры), это не значит, что держать уровень ниже 5,5 мг/дл невозможно. Вероятно, некоторым мужчинам придется прилагать больше усилий для понижения уровня мочевой кислоты, но это лишь подчеркивает важность следования изложенной программе.
Мы не можем обойти вниманием новаторское исследование, которое я вкратце упомянул в прологе. В нем обнаружилось, что за 8-летний период на 16 % вырос риск смерти от всех причин среди людей, у кого был повышен уровень мочевой кислоты, а кроме того, на 40 % вырос риск смерти от сердечно-сосудистых причин и на 35 % – от ишемического инсульта, который вызывает закупорка артерии, поставляющей кровь к мозгу[41]. Более того, исследователи выявили эффект снежного кома: с каждым миллиграммом на децилитр мочевой кислоты в крови риск смерти повышался на 8–13 %. Эта работа была внушительной по объемам: она охватила более 40 тысяч мужчин и почти 50 тысяч женщин возрастом от 35 лет и старше. Все эти люди находились под наблюдением на протяжении исследования. И мне особенно запал в душу тот факт, что, согласно статье, риск смерти, ассоциированный с повышением уровня мочевой кислоты, оказался выше, чем если бы человек имел в анамнезе ишемическую болезнь сердца. Второй момент, который поразил меня в ходе исследования научной литературы, – это то, что необязательно иметь повышенное давление, ожирение, диабет и даже курить, чтобы попасть в зону риска преждевременной смерти. Достаточно даже минимального повышения уровня мочевой кислоты.
Хороший вопрос: почему мы не слышали об этом раньше? В источниках, как я говорил, есть упоминания мочевой кислоты лишь в контексте подагры и почечных камней. Но теперь мы наконец фиксируем деяния бессимптомной гиперурикемии. Высокий уровень мочевой кислоты причиняет телу вред, но вы не знаете, что происходит, поскольку не чувствуете симптомов и не страдаете от камней в почках и подагры. Но бессимптомная гиперурикемия может предсказывать развитие гипертонии, ожирения, диабета, хронической мочекаменной болезни и неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Последний случай – одна из самых распространенных хронических печеночных патологий, ее называют «ранним толчком к гипертонии»[42]. Распространение НАЖБП удвоилось за последние двадцать лет и составляет в западных странах 24–42 %, а в азиатских – 5–30 %[43]. Опять же, мочевая кислота играет важную роль, прямо повышая выработку жира в клетках печени, что в итоге приводит к НАЖБП.
Жировая болезнь печени обычно наблюдается у тех, кто употребляет алкоголь без меры: он провоцирует выработку избыточного жира в печени. Но многие люди, выпивающие редко, а то и непьющие, могут столкнуться с той же проблемой из-за аналогичных процессов: разбалансировка обмена веществ в организме вызывает накопление жира в печени, нарушая ее функционирование и потенциально приводя к необратимому рубцеванию и циррозу. Хорошо известные первичные причины НАЖБП – это ожирение, диабет, патологические уровни жиров (гиперлипидемия) и инсулинорезистентность. Высокое кровяное давление и мочевая кислота также замешаны в этом процессе, и новые данные показывают, что, в противовес общепринятому мнению, не обязательно иметь избыточный вес или ожирение, чтобы страдать от НАЖБП[44]. Сегодня на улицах можно встретить много людей с идеальным весом, которые тем не менее имеют жировую болезнь печени на грани отказа органа. Более того, некоторые врачи смогли замедлить прогрессирование НАЖБП, просто снизив уровень мочевой кислоты медикаментозно и за счет изменения образа жизни пациента[45]. Этот факт говорит о многом.
Одна из причин всех этих заболеваний – воспаление. Повышенный уровень мочевой кислоты и системное воспаление идут рука об руку, поскольку она усугубляет и разгоняет процесс[46]. Многие люди усвоили, что хроническое воспаление – базовая причина серьезных проблем со здоровьем и смерти. Оно ассоциировано с ишемической болезнью, раком, диабетом, болезнью Альцгеймера и почти любой хронической патологией, которую можно представить. Сегодня никто не оспаривает это, но еще недавно мы не могли представить, что объединяет ушибленный палец (и связанные с ушибом покраснение и отек – яркие и очевидные признаки воспаления) и болезнь Альцгеймера (центральный механизм которой – невидимое и незаметное воспаление). Это не значит, что, ударившись пальцем, вы спровоцируете развитие болезни Альцгеймера, но обе проблемы родом из одного и того же феномена – воспаления. Точно так же заболевания сердца и рак – два разных типа болезней с общим аспектом, а именно воспалением.
23 февраля 2004 г. журнал Time вышел с обложкой, на которой был изображен силуэт человека в языках пламени с крупным заголовком «Тайный убийца»[47]. Главный сюжет выпуска был посвящен «неожиданной связи между воспалением и сердечными приступами, раком, болезнью Альцгеймера и другими заболеваниями»[48]. Тогда эта концепция была всего лишь теорией, а большинство данных – «эпизодическими», но «постепенно составляющими цельную картину», по мере того как врачи начали повсеместно отмечать резкие улучшения, когда пациенты с различными диагнозами получали пользу от противовоспалительных препаратов[49]. Я просто поражаюсь, что меньше двадцати лет назад мы только начинали осознавать фундаментальную причину хронических заболеваний. Не менее поразительно, что те воспалительные стратегии, которые наши тела использовали тысячелетиями для защиты от атак микробов и исцеления открытых ран, смогли выйти из-под контроля и оставить наш организм хронически воспаленным: можно сказать, что с эволюционной точки зрения мы стали жертвой собственного успеха. Вместо того чтобы остаться временным и благотворным иммунологическим защитным механизмом, воспаление стало постоянным и вредоносным, а в итоге начало мешать человеку доживать до преклонного возраста.
Я очень люблю приводить аналогию, которую мой хороший друг и коллега доктор Дэвид Людвиг, исследователь питания, врач и профессор Гарвардской медицинской школы, использует для описания внутренних пожаров: «Представьте, что вы натираете наждачной бумагой внутреннюю поверхность предплечья. Вскоре эта область покраснеет, опухнет и станет болезненной – типичные симптомы острого воспаления. А теперь представьте, что этот процесс происходит в органах тела много лет, влияя на работу жизненно важных систем, в результате плохого рациона, стресса, недосыпа, недостатка физической активности и других негативных факторов. Хроническое воспаление не обязательно сразу даст о себе знать болью, но оно незаметно впускает в организм самых страшных убийц нашего времени»[50]
Конец ознакомительного фрагмента.
Текст предоставлен ООО «ЛитРес».
Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.
Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.
Сноски
1
Ниже приведен неполный список книг, статей и онлайн-ресурсов, которые могут быть источником дополнительной информации о ряде идей и концепций, изложенных в книге. Это не исчерпывающий список, но он поможет вам начать с новой точки зрения и жить в соответствии с принципами книги. Многие цитаты взяты из исследований, упомянутых или подробно описанных в тексте. Эти материалы также могут стать основой дальнейших исследований. Если вы не увидите ссылку, упомянутую в книге, посетите сайт DrPerlmutter.com, где вы получите доступ к дополнительным исследованиям и обновляемому списку ссылок.
Peterattiamd.com.
2
Здесь и далее автор говорит об уровнях тех или иных показателей во множественном числе, поскольку концентрация в крови меняется много раз в течение дня и замер в конкретное время не отражает всей картины. Прим. пер.
3
Centers for Disease Control and Prevention (cdc.gov); American Heart Association (heart.org).
4
Hidden in Plain Sight // SugarScience, University of California at San Francisco // sugarscience.ucsf.edu/hidden-in-plain-sight/.
5
Haig A. Uric Acid as a Factor in the Causation of Disease: A Contribution to the Pathology of High Arterial Tension, Headache, Epilepsy, Mental Depression, Paroxysmal Hæmoglobinuria and Anæmia, Bright’s Disease, Diabetes, Gout, Rheumatism, and Other Disorders. London: Franklin Classics, 2018. См. также Haig A. Uric Acid as a Factor in the Causation of Disease – A Contribution to the Pathology of High Blood Pressure, Headache, Epilepsy, Mental Depression, Paroxysmal Hemoglobinuria and Anemia, Bright’s Disease, Gout, Rheumatism and other Disorders // JAMA. 1898. Vol. 31. № 3. P. 139 // doi.org/10.1001/jama.1898.02450030041022.
6
Fragkou Th., Goula K., Drakoulogkona O. The History of Gout Through Centuries // Nephrology Dialysis Transplantation. 2015. May. Vol. 30. Suppl. 3. Pp. iii377–iii380 // doi.org/10.1093/ndt/gfv186.05.
7
Oxford English Dictionary, 2nd ed. Oxford, UK: Oxford University Press, 2004.
8
Nuki G., Simkin P. A. A Concise History of Gout and Hyperuricemia and Their Treatment // Arthritis Research & Therapy. 2006. Vol. 8. Suppl. 1. P. S1 // doi.org/10.1186/ar1906.
9
Maurer J. Early Gout Is Bad for the Heart: Recent Research Context // Med-Page Today, November 28, 2019 // medpagetoday.com/reading-room/acrr/generalrheumatology/83581. См. также Li Y. et al. Clinical Characteristics of Early-Onset Gout in Outpatient Setting // ACR Open Rheumatology. 2019. Vol. 1. № 7. Pp. 397–402 // doi.org/10.1002/acr2.11057.
10
Singh J. A. Gout: Will the “King of Diseases” Be the First Rheumatic Disease to Be Cured? // BMC Medicine. 2016. Vol. 14. P. 180 // doi.org/10.1186/s12916-016-0732-1.
11
George Ch., Minter D. A. Hyperuricemia // StatPearls. Treasure Island, FL: 2021 // ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459218/.
12
Chen J.-H. et al. Serum Uric Acid Level as an Independent Risk Factor for All-Cause, Cardiovascular, and Ischemic Stroke Mortality: A Chinese Cohort Study // Arthritis & Rheumatology. 2009. February. Vol. 61. № 2. Pp. 225–232 // doi.org/10.1002/art.24164. См. также Prado de Oliveira E., Burini R. C. High Plasma Uric Acid Concentration: Causes and Consequences // Diabetology & Metabolic Syndrome. 2012. April. Vol. 4. P. 12 // doi.org/10.1186/1758-5996-4-12.
13
El Ridi R., Tallima H. Physiological Functions and Pathogenic Potential of Uric Acid: A Review // Journal of Advanced Research. 2017. September. Vol. 8. № 5. Pp. 487–493 // doi.org/10.1016/j.jare.2017.03.003.
14
El Ridi and Tallima, Physiological Functions and Pathogenic Potential of Uric Acid.
15
DiNicolantonio J. J., O’Keefe J. H., Lucan S. C. Added Fructose: A Principal Driver of Type 2 Diabetes Mellitus and Its Consequences // Mayo Clinic Proceedings. 2015. March. Vol. 90. № 3. Pp. 372–381 // doi.org/10.1016/j.mayocp.2014.12.019.
16
Stirpe F. et al. Fructose-induced Hyperuricaemia // The Lancet. 1970. December. Vol. 296. № 7686. Pp. 1310–1311 // doi.org/10.1016/s0140-6736(70)92269-5.
17
Goran M. I. et al. The Obesogenic Effect of High Fructose Exposure During Early Development // Nature Reviews Endocrinology. 2013. August. Vol. 9. № 8. Pp. 494–500.
18
Rivard Ch. et al. Sack and Sugar, and the Aetiology of Gout in England Between 1650 and 1900 // Rheumatology. 2013. March. Vol. 52. № 3. Pp. 421–426 // doi.org/10.1093/rheumatology/kes297.
19
Zgaga L. et al. The Association of Dietary Intake of Purine-Rich Vegetables, Sugar-Sweetened Beverages and Dairy with Plasma Urate, in a Cross-Sectional Study // PLOS ONE. 2012. Vol. 7. № 6. P. e38123 // doi.org/10.1371/journal.pone.0038123.
20
Singh J. A., Reddy S. G., Kundukulam J. Risk Factors for Gout and Prevention: A Systematic Review of the Literature // Current Opinion in Rheumatology. 2011. March. Vol. 23. № 2. Pp. 192–202 // doi.org/10.1097/BOR.0b013e3283438e13.
21
LUV созвучно английскому слову love (любовь). Прим. пер.
22
Выражение автора, означающее, что мочевая кислота разрушает организм, как бомба. Прим. пер.
23
Enzinger Ch. et al. Risk Factors for Progression of Brain Atrophy in Aging: Six-Year Follow-Up of Normal Subjects // Neurology. 2005. May 24. Vol. 64. № 10. Pp. 1704–1711 // doi.org/10.1212/01.WNL.0000161871.83614.BB.
24
Crane P. K. et al. Glucose Levels and Risk of Dementia // New England Journal of Medicine. 2013. August. Vol. 369. № 6. Pp. 540–548 // doi.org/10.1056/NEJMoa1215740.
25
Van Pelt G. W. A Study of Haig’s Uric Acid Theory // Boston Medical and Surgical Journal. 1896. Vol. 134. № 6. Pp. 129–134 // doi.org/10.1056/NEJM189602061340601.
26
Johnson R. J. et al. Lessons from Comparative Physiology: Could Uric Acid Represent a Physiologic Alarm Signal Gone Awry in Western Society? // Journal of Comparative Physiology B: Biochemical, Systemic, and Environmental Physiology. 2009. January. Vol. 179. № 1. Pp. 67–76 // doi.org/10.1007/s00360-008-0291-7.
27
Framingham Heart Study // framinghamheartstudy.org.
28
Culleton B. F. et al. Serum Uric Acid and Risk for Cardiovascular Disease and Death: The Framingham Heart Study // Annals of Internal Medicine. 1999. July. Vol. 131. № 1. Pp. 7–13 // doi.org/10.7326/0003-4819-131-1-199907060-00003.
29
Неполный список исследовательских работ доктора Ричарда Джонсона есть на его странице scholar.google.com/citations?user=dTgECeMAAAAJ&hl=en.
30
Johnson R. J., Andrews P. The Fat Gene // Scientific American. 2015. October. Vol. 313. № 4. Pp. 64–69 // doi.org/10.1038/scientificamerican1015-64.
31
Johnson and Andrews. The Fat Gene.
32
Johnson and Andrews. The Fat Gene.
33
Feig D. I., Soletsky B., Johnson R. J. Effect of Allopurinol on Blood Pressure of Adolescents with Newly Diagnosed Essential Hypertension: A Randomized Trial // JAMA. 2008. August. Vol. 300. № 8. Pp. 924–932 // doi.org/10.1001/jama.300.8.924.
34
Kanbay M. et al. A Randomized Study of Allopurinol on Endothelial Function and Estimated Glomular Filtration Rate in Asymptomatic Hyperuricemic Subjects with Normal Renal Function // Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 2011. August. Vol. 6. № 8. Pp. 1887–1894 // doi.org/10.2215/CJN.11451210. См. также George J., Struthers A. D. Role of Urate, Xanthine Oxidase and the Effects of Allopurinol in Vascular Oxidative Stress // Vascular Health and Risk Management. 2009. Vol. 5. № 1. Pp. 265–272 // doi.org/10.2147/vhrm.s4265; Muir S. W. et al. Allopurinol Use Yields Potentially Beneficial Effects on Inflammatory Indices in Those with Recent Ischemic Stroke: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial // Stroke. 2008. December. Vol. 39. № 12. Pp. 3303–3307 // doi.org/10.1161/STROKEAHA.108.519793; Dawson J. et al. The Effect of Allopurinol on the Cerebral Vasculature of Patients with Subcortical Stroke; a Randomized Trial // British Journal of Clinical Pharmacology. 2009. November. Vol. 68. № 5. Pp. 662–668 // doi.org/10.1111/j.1365–2125.2009.03497.x; García-Arroyo F. E. et al. Allopurinol Prevents the Lipogenic Response Induced by an Acute Oral Fructose Challenge in Short-Term Fructose Fed Rats // Biomolecules. 2019. October. Vol. 9. № 10. P. 601 // doi.org/10.3390/biom9100601; Singh J. A., Yu Sh. Allopurinol and the Risk of Stroke in Older Adults Receiving Medicare // BMC Neurology. 2016. September. Vol. 16. № 1. P. 164 // doi.org/10.1186/s12883-016-0692-2; Bove M. et al. An Evidence-Based Review on Urate-Lowering Treatments: Implications for Optimal Treatment of Chronic Hyperuricemia // Vascular Health and Risk Management. 2017. February. Vol. 13. Pp. 23–28 // doi.org/10.2147/VHRM.S115080.
35
Piani F., Cicero A. F. G., Borghi C. Uric Acid and Hypertension: Prognostic Role and Guide for Treatment // Journal of Clinical Medicine. 2021. January. Vol. 10. № 3. P. 448 // doi.org/10.3390/jcm10030448. См. также Xiong Q., Liu J., Xu Y. Effects of Uric Acid on Diabetes Mellitus and Its Chronic Complications // International Journal of Endocrinology. 2019. October. Article ID 9691345 // doi.org/10.1155/2019/9691345; Gill A. et al. Correlation of the Serum Insulin and the Serum Uric Acid Levels with the Glycated Haemoglobin Levels in the Patients of Type 2 Diabetes Mellitus // Journal of Clinical and Diagnostic Research. 2013. July. Vol. 7. № 7. Pp. 1295–1297 // doi.org/10.7860/JCDR/2013/6017.3121; Soltani Z. et al. Potential Role of Uric Acid in Metabolic Syndrome, Hypertension, Kidney Injury, and Cardiovascular Diseases: Is It Time for Reappraisal? // Current Hypertension Reports. 2013. June. Vol. 15. № 3. Pp. 175–181 // doi.org/10.1007/s11906-013-0344-5; Madero M. et al. A Pilot Study on the Impact of a Low Fructose Diet and Allopurinol on Clinic Blood Pressure Among Overweight and Prehypertensive Subjects: A Randomized Placebo Controlled Trial // Journal of the American Society of Hypertension. 2015. November. Vol. 9. № 11. Pp. 837–844 // doi.org/10.1016/j.jash.2015.07.008.
36
Kratzer J. T. et al. Evolutionary History and Metabolic Insights of Ancient Mammalian Uricases // Proceedings of the National Academy of Sciences (USA). 2014. March. Vol. 111. № 10. Pp. 3763–3768 // doi.org/10.1073/pnas.1320393111.
37
Rendeiro C. et al. Fructose Decreases Physical Activity and Increases Body Fat Without Affecting Hippocampal Neurogenesis and Learning Relative to an Isocaloric Glucose Diet // Scientific Reports. 2015. Vol. 5. P. 9589 // doi.org/10.1038/srep09589. См. также Beckman Institute for Advanced Science and Technology. Fructose Contributes to Weight Gain, Physical Inactivity, and Body Fat, Researchers Find // ScienceDaily, June 1, 2015 // sciencedaily.com/releases/2015/06/150601122540.htm.
38
Figlewicz D. P. et al. Effect of Moderate Intake of Sweeteners on Metabolic Health in the Rat // Physiology & Behavior. 2009. December. Vol. 98. № 5. Pp. 618–624 // doi.org/10.1016/j.physbeh.2009.09.016. См. также Aeberli I. et al. Moderate Amounts of Fructose Consumption Impair Insulin Sensitivity in Healthy Young Men: A Randomized Controlled Trial // Diabetes Care. 2013. January. Vol. 36. № 1. Pp. 150–156 // doi.org/10.2337/dc12-0540.
39
Kanbay M. et al. Uric Acid in Metabolic Syndrome: From an Innocent Bystander to a Central Player // European Journal of Internal Medicine. 2016. April. Vol. 29. Pp. 3–8 // doi.org/10.1016/j.ejim.2015.11.026.
40
Konta T. et al. Association Between Serum Uric Acid Levels and Mortality: A Nationwide Community-Based Cohort Study // Scientific Reports. 2020. April. Vol. 10. № 1. P. 6066 // doi.org/10.1038/s41598-020-63134-0.
41
Chen J.-H. et al. Serum Uric Acid Level as an Independent Risk Factor for All-Cause, Cardiovascular, and Ischemic Stroke Mortality: A Chinese Cohort Study // Arthritis & Rheumatology. 2009. February. Vol. 61. № 2. Pp. 225–232 // doi.org/10.1002/art.24164.
42
Zhao Y.-C. et al. Nonalcoholic Fatty Liver Disease: An Emerging Driver of Hypertension // Hypertension. 2020. February. Vol. 75. № 2. Pp. 275–284 // doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.13419. См. также Kasper P. et al. NAFLD and Cardiovascular Diseases: A Clinical Review // Clinical Research in Cardiology. 2021. July. Vol. 110. № 7. Pp. 921–937 // doi.org/10.1007/s00392-020-01709-7.
43
Younossi Z. M. Non-alcoholic Fatty Liver Disease – A Global Public Health Perspective // Journal of Hepatology. 2019. March. Vol. 70. № 3. Pp. 531–544 // doi.org/10.1016/j.jhep.2018.10.033.
44
Darmawan G., Hamijoyo L., Hasan I. Association Between Serum Uric Acid and Non-alcoholic Fatty Liver Disease: A Meta-Analysis // Acta Medica Indonesiana. 2017. April. Vol. 49. № 2. Pp. 136–147. См. также Margariti E. et al. Non-alcoholic Fatty Liver Disease May Develop in Individuals with Normal Body Mass Index // Annals of Gastroenterology. 2012. Vol. 25. № 1. Pp. 45–51; Oral A. et al. Relationship Between Serum Uric Acid Levels and Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Non-obese Patients // Medicina. 2019. September. Vol. 55. № 9. P. 600 // doi.org/10.3390/medicina55090600.
45
Paschos P. et al. Can Serum Uric Acid Lowering Therapy Contribute to the Prevention or Treatment of Nonalcoholic Fatty Liver Disease? // Current Vascular Pharmacology. 2018. Vol. 16. № 3. Pp. 269–275 // doi.org/10.2174/1570161115666170621082237.
46
Spiga R. et al. Uric Acid Is Associated with Inflammatory Biomarkers and Induces Inflammation via Activating the NF-κB Signaling Pathway in HepG2 Cells // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2017. June. Vol. 37. № 6. Pp. 1241–1249 // doi.org/10.1161/ATVBAHA.117.309128. См. также Tanaka T. et al. A Double Blind Placebo Controlled Randomized Trial of the Effect of Acute Uric Acid Changes on Inflammatory Markers in Humans: A Pilot Study // PLOS ONE. 2017. August. Vol. 12. № 8. P. e0181100 // doi.org/10.1371/journal.pone.0181100; Ruggiero C. et al. Uric Acid and Inflammatory Markers // European Heart Journal. 2006. May. Vol. 27. № 10. Pp. 1174–1181 // doi.org/10.1093/eurheartj/ehi879.