Познакомьтесь с собой. Как гены, микробы и нейроны делают нас теми, кто мы есть

Кроме повышенного количества вкусовых луковиц, супердегустаторы могут также обладать генетическими изменениями в своих генах TAS2R, благодаря которым их вкусовые рецепторы лучше обнаруживают горькие оттенки. Ген под названием TAS2R38 определяет соединения тиомочевины, имеющиеся во многих овощах. Трудно представить, что даже в вегетарианской пище может найтись нечто с таким зловещим названием, как тиомочевина, однако это всего лишь одно из множества химических веществ, содержащихся в брокколи. Вот почему ученые испытывают отвращение к активистке Вани Дева Хари, ведущей блог о питании Food Babe и заявившей однажды: «Нет никаких “допустимых уровней потребления” для любых химических веществ». На самом деле вся наша еда состоит из химических веществ, даже если она органическая и не содержит ГМО.

В 1930-х годах Артур Фокс, химик из компании «Дюпон», стал первым, кто обратил внимание на различную реакцию людей на соединения тиомочевины. Фокс случайно плеснул каким-то из этих веществ на себя и коллегу по лаборатории; его самого химикаты не беспокоили, а вот коллега жаловался на их горький вкус (капля попала в рот). Фокс не был супердегустатором, а его сослуживец – был. Так было получено одно из первых прямых подтверждений, что один человек вовсе не обязательно чувствует такой же вкус, что и другой.

Различия в гене TAS2R38 у людей обусловлены разной последовательностью в ДНК, что фактически означает: белок вкусовой луковицы, произведенный этим геном, будет другим. В частности, ДНК супердегустаторов создает вкусовые рецепторы, которые воспринимают соединения тиомочевины невероятно горькими. Мозг супердегустатора считает, что та зеленая жуть, которую он только что сунул себе в рот, не годится в пищу людям. Да, брокколи не вызовет у такого человека реального физического заболевания. Однако горечь так сильна, что иногда может вызвать рвотный рефлекс. Другими словами, имеющийся у супердегустаторов вариант гена TAS2R38 – это попытка ДНК обезопасить и защитить их от потенциально ядовитых растений.

Важно помнить, что мы – продукты нашей ДНК, молекулы, которая целенаправленно выполняет миссию по копированию самой себя. ДНК создает живых существ, подобных нам, которые служат «машинами для выживания» и максимизируют ее шансы перейти в следующее поколение. (Звучит холодновато, но здесь мы придерживаемся истины.)

Будучи «машинами для выживания», мы обладаем вкусовыми сосочками, которые помогают нам отличить то, что полезно для нашего тела, от того, что может оказаться смертельным. Чтобы понять наши вкусы, мы должны осознать, что растения тоже являются «машинами для выживания». Поскольку они не могут убежать от хищников, их ДНК разработала альтернативные стратегии защиты. Один из способов – сделать части растения невкусными или вообще ядовитыми, чтобы животные сразу прекращали их жевать. Производя горькие химические вещества, растения избегают попадания на обед к таким ненавистникам брокколи, как я.

Одна из стратегий, которую растения применяют для воспроизводства, – использование того факта, что животные являются сладкоежками. Такие растения заключают свои семена в сладкие плоды, так что животные будут съедать их, а потом невольно распространять семена. Если вы задумаетесь, то поймете, что растения – это большие манипуляторы. Если бы я мог есть салат, я бы ел его яростно, с энтузиазмом протыкая вилкой сердечки ромэна[29].

Если вариация гена TAS2R38 защищает нас от поедания ядовитых растений, то почему не все люди ненавидят брокколи? Скорее всего, это зависит от разновидностей растений, которые окружали наших далеких предков. Если они жили на территории, заполненной токсичными растениями, наличие гена супердегустатора могло дать преимущество при выживании. С другой стороны, благословение может обратиться в проклятие, если эти растения в действительности оказались бы съедобными; в этом случае супердегустаторы не смогут воспользоваться их питательными веществами, поскольку вкусовые луковицы будут вводить их в заблуждение.

Не только рецепторные, но и другие гены влияют на то, что мы считаем вкусным и как перерабатываем (или расщепляем) определенные продукты. Обнаружение и описание этих генов – новая область науки, называемая нутригенетикой. В работе 2016 года генетик Паоло Гаспарини из Университета Триеста в Италии открыл 15 новых генов, связанных с предпочтениями тех или иных продуктов – от артишоков до йогурта. Он идентифицировал эти новые гены, пройдя через геномные последовательности более чем 4500 людей и найдя гены, связанные с 20 различными пищевыми продуктами, которые нравились этим людям. Интересно, что ни один из этих генов не является обычным подозреваемым в связях с рецепторами запаха и вкуса, а это означает, что нам еще предстоит многое узнать о том, почему наши организмы категорически против определенных продуктов.

Шоколад может исправить почти всё, что случается в жизни. Однако, верите вы или нет, не все млекопитающие разделяют нашу любовь к сладкому. Вы когда-нибудь пробовали отломить кусочек батончика KitKat для своей кошки? Интересно, почему ваш добрый поступок был встречен таким ледяным безразличием? Строгие хищники вроде кошек не имеют вкусовых рецепторов для обнаружения сладкого вкуса. (Неужели это объясняет вид Сердитой Кошки?[30])

В современном мире вкусовые рецепторы для сладостей доставляют нам проблемы с питанием. В древние времена наши предки-приматы использовали спелые плоды, чтобы обеспечивать тела энергией. Поскольку больше всего сахара – в спелых плодах, у нас развилась любовь к сладкому, чтобы извлечь из пищи максимальное количество калорий. Соответственно, наша любовь к сладкому уходит корнями в эволюционное наследие и избавиться от нее крайне трудно. И тем не менее вы, возможно, замечали, что одни люди легко откажутся от пончика, а другие будут сражаться за него насмерть.

Вариант гена, ответственный за любовь к сладкому, действительно обнаружен, и есть люди, у которых он отсутствует. Эти «мутанты» ходят среди нас, отказываясь от десертов и заставляя ощущать всех остальных виноватыми. (Я почти уверен, что у моей жены ген любви к сладкому есть. Когда я прошу ее поделиться капкейком[31], она отдает мне нижнюю половину.)

Исследование 2008 года, проведенное диетологом Ахмедом Эль-Сохеми из Торонтского университета, обнаружило вариант гена под названием SLC2a2, который коррелирует со склонностью брать два кусочка сахара вместо одного. SLC2a2 кодирует белок, названный GLUT2, доставляет глюкозу из крови в клетки мозга, где та расщепляется с высвобождением энергии. Исследователи полагают, что такое изменение в рецепторе GLUT2 мешает восприятию глюкозы и в результате организм не может надежно измерить уровень глюкозы в крови. У вас может быть полный бак, а датчик глюкозы показывает, что вы заправлены только наполовину. Поэтому вы берете второй кусок торта, будучи в неведении, что уже «насластились». Исследования на мышах подтверждают эту идею: мыши с нехваткой GLUT2 будут продолжать есть, даже если их мозг уже замаринован в глюкозе. У людей варианты гена SLC2a2 коррелируют с повышенным риском диабета II типа.

Вы все еще думаете, что отказ от нездоровой пищи – всего лишь вопрос воли? А если я скажу вам, что предрасположенность к ней могла быть запрограммирована в вашей ДНК еще до вашего рождения?

Оказывается, что матери, которые едят нездоровую пищу, богатую сахаром, солью и жирами, рожают детей, которые, похоже, обладают врожденным пристрастием к такому же рациону. Считается, что это происходит из-за того, что ребенок растет в семье, где плохо едят. Никто не оспаривает такую возможность, однако эксперименты на лабораторных крысах показывают, что происходит нечто большее, чем кажется на первый взгляд. Подумайте о таком факте: исследование 2007 года показало, что крысята, рожденные матерями, которые питались во время беременности нездоровой едой, тоже предпочитали жирное, сладкое и соленое. А детеныши крыс, которые во время беременности питались правильно, не стремились к нездоровой еде.

Как это могло произойти? Крайне маловероятно, чтобы из-за неправильного питания матери у плода в утробе возникла мутация генов, поэтому ученые предполагают, что происходит пренатальное программирование: рацион матери меняет ДНК еще не родившегося детеныша на эпигенетическом уровне. Другими словами, нездоровая пища не меняет последовательности генов – она меняет уровень экспрессии определенных генов. Это похоже на то, как певица Ферги исполняла национальный гимн на Матче всех звезд НБА 2018 года: слова те же самые, а песня звучала совершенно иначе. Поэтому неудивительно, что у родителей, регулярно употребляющих нездоровую еду, дети тоже подсаживаются на нее. Многочисленные эксперименты показывают: склонность к такому питанию могла быть запрограммирована в их ДНК еще до перерезания пуповины.

Один из основных способов эпигенетического программирования ДНК – метилирование, химическое изменение в ДНК, которое влияет на экспрессию гена. Чем сильнее метилирован ген, тем меньше он экспрессируется. Если вы представите экспрессию генов как автостраду, то метки метилирования можно представить в виде оранжевых дорожных конусов, которые разбросаны по этой автостраде, замедляя движение. В одном исследовании 2014 года рассматривался уровень метилирования ДНК в гене проопиомеланокортина (POMC) у детенышей крыс, которые во время беременности питались нездоровой пищей. Ген POMC порождает важный гормон, понижающий аппетит. Матери, рацион которых содержал много жиров, рожали крысят с более высоким уровнем метилирования в их генах POMC, а это означает, что у таких детенышей вырабатывается меньше подавляющего аппетит гормона. Следовательно, матери с нездоровым питанием воспроизводили потомство, еще в утробе запрограммированное на то, что голод у них будет сильнее, чем у тех, чьи матери питались правильно.

Что произойдет, если детенышей крыс с нездоровым рационом питания заставить питаться правильно? Можно ли изменить программу, заложенную еще в утробе матери? Увы, похоже, что это не так, по крайней мере в описанном эксперименте 2014 года: здоровое питание не вернуло к норме уровень метилирования ДНК у гена POMC. Другими словами, нездоровое питание матери оказывало постоянный эффект на ДНК потомства. Если то же самое верно для людей, то это может объяснить, почему некоторым так трудно контролировать свой рацион. Во время развития плода может существовать критический период, когда уровень метилирования ДНК закладывается уже постоянно.

Кинза – это листья кориандра, растения, происходящего из Восточного Средиземноморья. Ее добавляют в качестве приправы в самые различные блюда, включая сальсу[32], морепродукты и супы. Большинству людей этот вкус нравится, но некоторые плюются, жалуясь на сходство со вкусом мыла. Не знаю, как они познакомились со вкусом мыла, однако ясно: они не выносят кинзу. Даже знаменитый американский шеф-повар Джулия Чайлд не постеснялась признаться, что терпеть не может кинзу, вынимает ее из блюд и выбрасывает.

Джулия и другие кинзоненавистники ощущают в этой траве химические вещества, которые называются альдегидами и содержатся также – сюрприз! – в мылах и лосьонах. Поэтому для них кинза буквально пахнет средствами для ванн, а не ощущается как приправа.

Обоняние и вкус тесно связаны, и так же, как гены вроде TAS2R влияют на рецепторы вкуса, существуют гены, которые влияют на рецепторы запаха.

Одно исследование близнецов обнаружило генетические причины пристрастия к кинзе. Однояйцевые близнецы чаще совпадают в своем отношении к этой приправе, чем разнояйцевые. Поскольку у однояйцевых близнецов ДНК совпадает на 100 %, а у разнояйцевых – только на 50. Такие результаты опроса показывают, что наше отношение к кинзе частично определяется и генетически.

Чтобы найти «повинные» в этом гены, группа специалистов из биотехнологической компании 23andMe опросила 30 тысяч людей и установила, что склонность к кинзе связана с геном под названием OR6A2. В полном соответствии с тем, что мы знаем о химическом составе кинзы и мыла, OR6A2 предназначен для обонятельного рецептора, крайне чувствительного к альдегидам. В еще одном исследовании склонность к кинзе была связана с вариантами трех других генов, включая и ген TAS2R. Как и в случае с горькой пищей, за нашей способностью переваривать определенные травы стоит генетический фактор, находящийся вне нашего контроля.

Впрочем, пускай мы и не можем управлять генами, которые нам выдали при рождении, все же есть способы нейтрализовать «мыльные» свойства кинзы. Один из них – измельчить листья, чтобы высвободить ферменты, которые разрушают альдегиды. Или, если уж у вас есть друзья, которые сопротивляются и не желают давать этой приправе ни единого шанса, просто примите их такими, каковы они есть, и заправьте для них блюдо петрушкой.

Примечания