Рак можно победить! Ловушка для раковых клеток
Степень злокачественности опухоли стало возможным объяснять не нарушением специфической группы генов, а глубиной нарушения гликолизного процесса – объема поражения генома митохондриальных тел. Это означает, что энергетическая функция определенной геногомеостатной единицы может отключаться не в полном объеме, а только частично, что и ограничивает в разной степени энергетику.
О целесообразности объединения теорий канцерогенезаУ прежних теорий имелись противоречия, которые невозможно было уложить в единую систему. Например, сведения о том, что клетки с хромосомными нарушениями при дифференцировке нормализуются, теряя злокачественность (Сакс, 1986).
Автономность онкоклеток легко объясняется с позиции их аберрантной неполноценности. Стало возможным трактовать данную аберрантность как результат сбоя энергостанций. Известно, что все клетки могут существовать и без митохондрий. Митохондрии – позднее приобретение эволюции. Считается, что это произошло вследствие слияния, симбиоза простейших эукариотных клеток с некими автономными структурами. Такой симбиоз позволил перейти клеткам на новые этапы эволюции. Митохондрии в клетках – относительно самостоятельные структуры со своим генетическим аппаратом.
Репарация (восстановление) в клетках при онкологии все-таки возможна, но для этого уже нужно создавать определенные условия, в которых будет протекать метаболизм (обмен веществ) клеток, чтобы подключились заблокированные программы генома митохондрий.
Некоторые авторы утверждают, что фактором роста для онкоклеток могут быть выделения от цистовой формы глистов или грибов, обитающих в крови. Все это огромное количество факторов может способствовать проявлению болезни, но без внутриклеточной предрасположенности они не способны сами по себе ее начать.
Общую картину эти авторы пытаются представить таким образом: при повышенном режиме пролиферации нарушение структуры тканевого гомеостаза определяет сдвиг в сторону эмбрионализации, что меняет соотношение между стимуляторами и ингибиторами митоза (деления клеток), в результате возникает «сверхстимуляция», и опухоль разрастается. Таким образом, в тканевой модели связываются канцерогенный профиль, режим пролиферации, степень омоложения, искажение структуры и функции гомеостаза, неконтролируемый рост клоногенных клеток.
Согласно теории онкогена, в нормальных клетках имеются неактивные протоонкогены, которые в процессе трансформации патологически активизируются, в итоге провоцируя образование опухоли. Но эту активацию следует объяснять вторичной реакцией на нарушение энергетического гомеостаза клетки.
Последние данные показывают, что малигнизируются (озлокачествляются) стволовые и коммитированные клетки, так как они не нуждаются в генетических изменениях, поскольку уже обладают набором «злокачественных» свойств. Поэтому в раковые клетки могут переходить только активно митирующие (делящиеся) клетки. Именно в них возможны энергетические сбои.
Эмбрионализацию онкологических клеток можно объяснить отключением программ митохондрий. Эмбриональные клетки тоже могут существовать в бескислородной энергетике, т. е. без митохондрий.
Можно предполагать, что раковые клетки происходят не из любых, а из стволовых, клоногенных клеток. Причем особенность в том, что именно в них возникает нарушение внутриклеточного энергетического гомеостаза за счет вырождения митохондрий и мембран. Онкология – это, очевидно, наложение аберрантных процессов на клоногенные клетки.
Аналогичное повышение устойчивости к апоптозу происходит и в стареющих клетках. Снижение темпов выбраковки старых и больных клеток – «издержки» старости. Таким образом, отсутствие апоптоза – проблема не чисто онкологическая, а вторичный универсальный процесс, связанный с уровнем аэробных дыхательно-энергетических процессов. Там, где есть снижение активности митохондрий, там ослабляется и апоптоз независимо от митотической активности. Следовательно, апоптоз – функция, регулируемая сильным аэробическим процессом. Старые линии клеток, неспособные к отмиранию, перекрывают дорогу к росту стволовым клеткам. Как результат, соотношение старых клеток к вновь образующимся молодым оказывается в пользу первых. Происходит старение на клеточном уровне всей ткани, а затем и организма в целом. Задача гериатрии – ускорить выбраковку старых клеток и усилить активность роста клоновых молодых клеток.
Наложение аберрантных (генных нарушений) процессов на неклоногенные клетки, очевидно, может приводить преимущественно к дистрофическим процессам, т. е. к простому их перерождению. Это уже фундамент для всяких атрофических и инволюционных процессов, замедлению метаболизма с возрастом и, естественно, для старения тканей, да и всего организма в целом.
Хорошо известны эксперименты по пересадке ядер опухолевых клеток в предварительно энуклеированные (искусственно лишенные ядра) зародышевые клетки, когда в лишенную собственного ядра клетку подсаживают ядро (геном) раковых клеток. В этом случае развивается здоровый организм, а не пораженный раком, что еще раз говорит о том, что механизмы онкологии лежат за пределами ядра клетки.
Но это уже тема для отдельной книги, над которой я сейчас работаю.
Причины повреждения мембран
При определенных ситуациях и нагрузках в ткани может образовываться большое число высокотоксичных свободных радикалов: оксидов, гидроксидов и перекисей. Эти соединения химически очень агрессивны. Они способны повреждать клеточные мембраны и вызывать самые разные нарушения жизнедеятельности организма. Но сами по себе они не являются первичным механизмом новообразования, а служат лишь фоном, на котором могут произойти последующие роковые изменения. Это всего лишь один из факторов образования в организме большого количества ущербных клеток, часть которых в дальнейшем под влиянием других факторов может переродиться в злокачественные.
Например, в мышцах при перегрузках в условиях недостатка кислорода бескислородное окисление глюкозы может увеличиться в 1000 раз, сопровождаясь огромным выбросом радикалов. Тем не менее от этого онкоклетки не появляются.
Любая нагрузка на ткань и ее клетки постепенно может приводить к нарушению мембран – это и травмы, и вирусы, и гормональное бремя. В итоге в тканях может образоваться застойное провоспалительное поле.
Поэтому в теории канцерогенеза следует пересмотреть значение канцерогенных веществ и радиоактивного облучения, в первую очередь повреждающих мембранно-митохондриальный комплекс. Канцерогены не являются мутагенами, а действуют через мембраны.
Имеются определенные доказательства того, что онкологические клетки имеют морфологически измененные митохондрии и мембраны. Электронно-микроскопические наблюдения свидетельствуют о потере четкости и изящества в строении их оболочек, о набухании гранул – скоплений энергоемких соединений и т. д. Они напоминают изношенные механизмы. Это тоже говорит о существенном нарушении их качественных функций.
Мембраны онкоклеток имеют аномально высокую проницаемость.
Причины неполноценности мембран:
• недостаток антиоксидантной системы;
• чрезмерное образование радикалов, канцерогенов;
• вирусы и инвазии;
• недостаточность омега-3 кислоты.
Важнейшей причиной неполноценности мембран может стать и недостаточность омега-3 кислоты, связанная с недостатком потребления хлорофиллсодержащих продуктов. Мембраны клеток состоят из двух жировых и одного белкового слоя. Жировые слои как раз и образованы из омега-3 и омега-6 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в соотношении 3:1. Главным является способность омега-3 конкурентно замещать омега-6 в мембранах клеток и обмене веществ.
Омега-3 затрудняет превращение арахидоновой кислоты в простагландины, которые стимулируют рост опухолей; ингибируют (тормозят) активность ферментов, способствующих опухолевому перерождению; ингибируют активацию онкогенов и факторов роста опухолей; предотвращают образование новых сосудов в опухолях, нужных для интенсивного питания раковых клеток (онкоангиогенез); тормозят рост и вызывают смерть опухолевых клеток. В антиканцерогенном действии кислоты омега-3 имеет значение ее способность стимулировать иммунитет и нормализовать липидный обмен.
Известно, что оболочка митохондрий аналогична мембране клеток. Оболочка несет целый ряд функций, в том числе является основой для расположения на ней крист, в которых находятся ферменты, обеспечивает проницаемость, изоляцию своей ДНК от радикалов. При неполноценных мембранах клетки выходят из оптимального режима работы, ослабевает эффективность их функционирования, митохондрии вынуждены увеличивать свои обороты, работать неэкономно, вплоть до перегрева и порчи ДНК.
Но в природе омега-3 кислота встречается крайне редко. Считается, что в организме она сама не вырабатывается, но можно ожидать, что лечение с помощью регулярного приема достаточного количества хлорофилл-комплексов естественным путем повысит ее уровень. При этом сразу отмечу, что хлорофилла в пище постоянно должно быть много, чтобы перевести липидный обмен веществ в сторону самопроизводства омега-3.
Последние научные исследования показали, что эта кислота все же может вырабатываться в организме на фоне регулярного применения большого количества зеленых листьев, содержащих хлорофилл, или сока из зелени. Но беда в том, что современный человек резко ограничил потребление зеленой листвы в своем пищевом рационе.
Именно в связи с изменением качества питания, из которого полностью исключены хлорофиллсодержащие продукты, происходит резкое повышение уровня заболеваемости онкологией у современных людей.
Кроме того, значительно снижен антиоксидантный комплекс в пище, отчего многократно ослабевает и защита мембран и их сенсорных структур. Все это служит прологом для дальнейшей малигнизации клеток.
Определенные пролиферативные нагрузки, превышающие функциональные возможности ткани, стимулируют избыточную пролиферацию[4] как неспецифическую защитную реакцию ткани. Но это еще не является причиной образования опухоли. Для начала онкопроцесса нужно сочетание целого ряда факторов, в том числе и неустойчивость мембран.
Кроме того, омега-3 также является липидной кислотой, имеющей отношение не только к строению мембран, но и энергетике клеток и работе их митохондрий.
Без жирных кислот ферменты, обеспечивающие усваивание кислорода в дыхательной системе, не функционируют. Организм начинает задыхаться, даже если человек дышит чистым воздухом. Дефицит жирных кислот подрывает жизненные функции организма. Таким образом, рак возникает, когда нам не хватает омега-3.
Очевидно, в первую очередь недостаток омега-3 сказывается на работе митохондрий, на их естественной защите от радикалов, постоянно образующихся в процессе дыхания. В данном случае кислота играет роль мощного антиоксиданта.
Кроме того, многие ферменты не могут нормально работать в условиях неполноценности строения мембран. Энергетика клетки выходит из оптимального экономичного энергетического режима и переходит на работу вразнос, что приводит к повреждению ДНК митохондрий и их перерождению. Это хорошо вписывается в энергетические теории онкологии. Последнее становится краеугольным камнем в моей мембранно-митоходриальной теории рака.
Предлагаемая мною теория канцерогенеза показывает, почему опухоли можно и нужно лечить естественными безвредными методами, в частности, с помощью предлагаемой мною «катаболической ловушки», и объясняет реальные описанные случаи исцеления без всяких варварских методов химио– и других «терапий».
Провоспалительный статус онкоклетокИз-за недостатка в организме омега-3 кислоты арахидоновая кислота беспрепятственно превращается в простагландины, которые на клеточном уровне включают механизмы воспаления. Они и служат стартовой площадкой для последующих процессов перерождения здоровых клеток в опухолевые.
В последние годы ученые выдвигают возможные провоспалительные механизмы как первопричину опухолей на клеточном уровне.
Трактовать это можно так, что некие провоспалительные процессы (при отсутствии инфекции) являются нагрузкой не на системном уровне организма, а на клеточном уровне определенных тканей. По ряду причин в результате таких процессов происходит первичное и устойчивое нарушение строения многослойных мембран клеток. В определенных случаях (в том числе и при недостаточности омега-3 кислоты) из-за нарушения структур мембран происходит несоответствие сопряженности работы мембранной помпы и энергетических станций – митохондрий. Эти взаимоотношения очевидно определяются ДНК митохондрий (но не ДНК ядра). От чрезмерного дисбаланса отношений этих структур и длительной энергетической нагрузки ДНК митохондрий начинает портиться, «расплавляться». Это приводит к тому, что митохондрии в клетках постепенно ограничивают свою активность, а в дальнейшем прекращается воспроизводство части митохондриальных органелл (клеточная аберрация, неполноценность). В ряде случаев происходит репарация[5] в клетках, а при определенных сочетаниях возникают устойчивые клеточные клоны, не способные к репарации. Количество митохондрий в клетках существенно снижается.
Следовательно, основные программы генома ядра клетки могут быть зависимы от энергетического статуса клетки. В результате дифференциальные гены в различной степени отключаются, чем и обусловливается степень злокачественности и тип опухоли. Новое поколение таких клеток, сохраняя нормальные функции генома ядра, тем не менее не восстанавливают геном митохондрий. Он еще есть, но урезан, из-за того что частично «выбиты» релейные линии и нужно намного больше усилий, чтобы завести все энергомашины. Клетки становятся ущербными. Как результат, они вынуждены переходить на примитивный уровень энергообеспечения. Для этого клетка должна поменять свой внутренний гомеостаз, трансформировать режим работы. Это проявляется в переключении программ генома ядра, так как генетические константы, определявшие прежнюю работу генетического аппарата, изменились из-за условий, которые ранее определяли митохондрии. Работа митохондрий была сопряжена с функционированием генома ядра – в новых условиях этой корректирующей доминаты митохондрий нет. Это и служит причиной раскрепощения, экспрессии ряда закрытых ранее генетических программ. Как результат – включение древних примитивных программ с гликолизной энергетикой.
Такой тип энергетики не позволяет подключать высшие дифференциальные программы развития и, следовательно, клетки могут функционировать только по вегетативным принципам существования. Эти первичные программы намного сильнее последующих наслоений. Клетки постепенно теряют свою дифференциацию, скатываются на примитивные уровни. Такие вторичные генетические перенастройки и нарушения в клетках нельзя обозначать как мутации. Это всего лишь универсальный механизм клеточных перестроек, связанный с энергетическими нарушениями, обусловленными изменениями на уровне митохондрий и мембран.
Сейчас очень много работ посвящено поиску генов (онкогенов), определяющих онкологию. Правильнее утверждать, что все те гены, которые сегодня описаны, как определяющие онкопроцесс, не являются таковыми. Они всего лишь проявление вторичной перестройкой работы генома ядра. Они всего лишь отражение измененных внутрицитоплазматических гомеостатических констант и работы митохондрий.
Известен белок р53, который является супрессором[6] развития раковых опухолей, кодируемый у людей геном ТР53. Этот белок чрезвычайно важен для многоклеточных организмов. Он регулирует клеточный цикл и может служить антионкогеном, т. е. предотвращать развитие рака.
Механизмов антираковых функций р53 несколько. Он распознает повреждения хромосомной ДНК и может инициировать временную остановку деления клеток в так называемых точках регулирования клеточного цикла. Белок р53 также способен активировать гены белков, исправляющих повреждения ДНК (например, при перерождении клетки в раковую). За время паузы белки, восстанавливающие ДНК, получают необходимое для работы время. Если ДНК восстанавливает нормальную функцию, клетки снова начинают делиться, и их ракового перерождения не происходит. Если повреждение ДНК не поддается исправлению, белок р53 способен запустить процесс апоптоза – запрограммированной гибели клетки. Похожим образом белок р53 может реагировать и на другие клеточные стрессы.
Проводились исследования активности опухолевого супрессора р53 при действии различных стрессов. Один из видов клеточного стресса – нарушение работы дыхательной цепи митохондрий.
Конец ознакомительного фрагмента.
Текст предоставлен ООО «ЛитРес».
Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.
Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.
Примечания
1
Катаболизм – процесс разложения на более простые вещества. – Примеч. ред.
2
Злокачественные опухоли эпителиальных тканей называются раком, или карциномой, а неэпителиальных (мезенхимных) тканей – саркомой. – Примеч. ред.
3
Гистогенез (от греч. histos – ткань и …генез) – возникновение, существование и восстановление тканей с их специфическими в разных органах свойствами. – Примеч. ред.
4
Пролиферация (от лат. proles – отпрыск, потомство и fero – несу) – разрастание ткани организма путем размножения клеток. Механизм пролиферации отличается от других механизмов изменения объема клетки (клеток), например, отека или апоптоза. Термин в медицине впервые ввел немецкий ученый Вирхов для обозначения новообразования клеток путем их размножения делением. – Примеч. ред.
5
Репарация – свойственный клеткам всех организмов процесс восстановления природной структуры ДНК, поврежденной при нормальном биосинтезе ДНК в клетке или в результате воздействия физическими или химическими агентами. – Примеч. ред.
6
Ген супрессор опухоли (антионкоген) – ген, способный предотвращать размножение клеток. Если мутация происходит в этом гене, то человек может стать более восприимчивым к развитию злокачественной опухоли той ткани, в которой произошла эта мутация. – Примеч. ред.
Вы ознакомились с фрагментом книги.
Для бесплатного чтения открыта только часть текста.
Приобретайте полный текст книги у нашего партнера:
Полная версия книги