Век тревожности. Страхи, надежды, неврозы и поиски душевного покоя

Граница между комплексом расстройств, который Американская психиатрическая ассоциация называет «депрессией», и комплексом расстройств, который она называет «тревожными», – равно как и граница между психическим здоровьем и нездоровьем – предмет не только научный, но и культурно-политический (и маркетинговый). Стоит «Руководству» расширить или сузить рамки того или иного психического расстройства, результат незамедлительно сказывается на всем – от страховых выплат до прибылей фармацевтических компаний, а также карьерных перспектив терапевтов разных специализаций и областей. Немало психиатров и обличителей фармацевтической промышленности утверждают, что тревожных расстройств вовсе не существует в природе, это выдумка производителей лекарств для отъема денег у пациентов и страховых компаний. Такие диагнозы, как «социальное тревожное расстройство» или «общее тревожное расстройство», по утверждению этих обличителей, превращают нормальные человеческие эмоции в патологию, болезнь, на лечении которой можно нагреть руки. «Не позволяйте ставить на своей жизни такие клейма, как клиническая депрессия, биполярное или тревожное расстройство», – говорит Питер Бреггин{38}, психиатр с гарвардским дипломом, ставший непримиримым противником фармацевтической промышленности.

Как обладатель части этих диагнозов, могу сказать, что угнетенное состояние, которое они вызывают, точно не выдумка. Тревожность, временами сильно ограничивающая мою жизнь, – самая настоящая. Но непременно ли мои нервные симптомы означают болезнь, психическое расстройство, как внушают нам «Руководство» и фармацевтические компании? Может, моя тревожность – нормальный человеческий эмоциональный отклик на жизненные обстоятельства, пусть чуть более острый, чем у других? Где она, грань между «нормой» и «клиникой»?

Следовало бы ожидать, что к нынешнему времени наука успеет добиться большей точности и объективности в различиях между нормальной и клинической тревожностью. В какой-то степени действительно успела. Нейробиологи при помощи функциональной МРТ, позволяющей отслеживать мыслительную деятельность в реальном времени путем измерения притока насыщенной кислородом крови к разным участкам мозга, проводят сотни исследований, демонстрирующих связь между теми или иными субъективными переживаниями и определенными видами физиологической активности, отражающейся на томограмме. Например, острая тревога на томограммах фМРТ обычно видна как повышенная активность в миндалевидном теле – крошечном органе, скрытом в недрах височных долей у самого основания черепа. Ослабление тревоги связано с уменьшением активности в миндалевидном теле и повышением активности в лобном отделе коры головного мозга[37].

С учетом вышеизложенного, казалось бы, вот он точный способ идентифицировать тревогу и измерить ее уровень примерно как на рентгене, то есть отличить нормальную тревожность от клинической, как на рентгеновском снимке хирург отличает перелом от растяжения.

Однако это не так. У некоторых людей физиологические признаки тревоги проявляются во всей красе (миндалевидное тело в ответ на стрессовые стимулы расцветает на томограмме всеми красками), но кто возьмется утверждать, что тревога эта не надуманная? Более того, мозг человека, возбужденного просмотром порнофильма, окрашивается на снимке почти так же, как при испуге{39}. В обоих случаях активируются те же взаимосвязанные участки мозга: миндалевидное тело, островковая кора и передняя поясная кора. Положите перед исследователем две томограммы, не сообщая обстоятельства, в которых они делались, и он вряд ли определит, на каком из них отражена реакция испуга, а на каком – сексуальное возбуждение.

Если рентгеновский снимок показывает сломанное бедро, диагнозом – даже если пациент почему-либо не испытывает боли – все равно будет перелом. Если фМРТ показывает усиленную активность в миндалевидном теле и подкорковых ядрах, а пациент не испытывает тревоги, диагноз… Диагноза не будет.

В том, что касается распознавания опасности и отклика на нее, мозг [позвоночных] не особенно изменился. В эмоциональном отношении мы недалеко ушли от ящерицы.

Джозеф Леду. Эмоциональный мозг (The Emotional Brain, 1966)

К «животным моделям» эмоций исследователи обращались со времен Аристотеля. Поскольку поведение, генетика и нейробиология крысы или шимпанзе достаточно близки к человеческой, ученые ежегодно проводят тысячи экспериментов на животных, рассчитывая найти в них полезные аналогии. Чарльз Дарвин отмечал в своем труде «Выражение эмоций у человека и животных» (Expression of the Emotions in Man and Animals, 1872), что реакция испуга у разных видов практически универсальна: все млекопитающие, включая человека, демонстрируют страх явно и неприкрыто. Заметив опасность, крысы, как и люди, инстинктивно убегают, замирают или испражняются[38]. Крыса с врожденной «тревожностью» при угрожающем воздействии дрожит, избегает открытых пространств, предпочитает знакомые места, застывает столбом при встрече с потенциальной угрозой и издает ультразвуковые сигналы, призывая на помощь. Люди ультразвуковых сигналов не издают, однако, нервничая, мы точно так же дрожим, избегаем незнакомых ситуаций и межличностных контактов, предпочитая держаться ближе к дому. (Некоторые агорафобы и вовсе за порог не выходят.) Крысы, у которых удалено миндалевидное тело (или у которых вследствие направленных генетических изменений нарушена его функция), не способны демонстрировать страх. То же самое относится и к людям с нарушенной функцией миндалевидного тела{40}. (Исследователи Университета Айовы уже не первый год наблюдают женщину, в материалах фигурирующую как С. М., у которой функция миндалевидного тела нарушена вследствие редкой болезни и которая в результате не испытывает страха.) Более того, в обстановке постоянного стресса у животных развиваются те же болезни психогенного происхождения, что и у человека, – повышенное давление, сердечно-сосудистые заболевания, язвы и т. д.

«У всех или почти у всех животных или даже у птиц, – писал Дарвин, – ужас вызывает дрожь тела. Кожа бледнеет, выступает пот, и волосы становятся дыбом. Выделения пищеварительного канала и почек усиливаются, и опорожнение происходит непроизвольно вследствие ослабления сфинктеров, что, как известно, бывает и у человека и что мне случалось наблюдать у рогатого скота, собак, кошек и обезьян. Дыхание учащается, сердце бьется ускоренно, бурно и сильно… Умственные способности заметно нарушаются. Вскоре наступает полный упадок сил и даже потеря сознания[39].

Дарвин подчеркивал эволюционно-адаптивный характер этой автоматической реакции на угрозу. Организм, подобным образом откликающийся на опасность, физиологически запрограммированный на борьбу, бегство или потерю сознания, имеет больше шансов на выживание и воспроизводство, чем не запрограммированный. В 1915 г. Уолтер Кеннон, руководитель физиологического отделения Гарвардской медицинской школы, предложил применительно к дарвиновской идее «тревожной реакции» термин «борьба или бегство». Кеннон впервые в результате систематических наблюдений зафиксировал, как при включении реакции «борьбы или бегства» периферические кровеносные сосуды сокращаются, направляя кровь от конечностей к скелетным мышцам, которые будут задействованы в драке или при беге. (Именно поэтому при испуге человек бледнеет.) Дыхание учащается и становится глубже, чтобы кровь лучше снабжалась кислородом. Печень усиливает выработку глюкозы, обеспечивая дополнительной энергией мышцы и органы. Зрачки расширяются, обостряется слух для более точной оценки ситуации. Происходит отток крови от пищеварительного тракта, и пищеварительные процессы останавливаются, слюнные железы замедляют работу (поэтому от тревоги у нас пересыхает во рту), возникают позывы к опорожнению кишечника, мочевого пузыря или к рвоте – избавление от отходов жизнедеятельности позволяет внутренним системам организма сосредоточиться на куда более насущных, чем пищеварение, задачах выживания. В своей книге 1915 г. «Физиологические изменения при боли, голоде, страхе и гневе» (Bodily Changes in Pain, Hunger, Fear and Rage) Кеннон проиллюстрировал парой примеров, какие химические изменения происходят в организме при той или иной эмоции. В ходе одного из экспериментов он сравнивал анализ мочи, взятой у девяти студентов колледжа после трудного экзамена и после легкого: после трудного экзамена сахар в моче обнаружился у четверых из девяти испытуемых, после легкого – только у одного. В ходе другого эксперимента Кеннон взял на анализ мочу футболистов гарвардской команды после «напряженного финального матча» 1913 г. и нашел явные следы сахара в 12 образцах из 25{41}.

Физиологическая реакция, приводящая к потере сознания, отличается от реакции, готовящей организм к борьбе или бегству, однако и она носит адаптивный характер: животное, реагирующее на кровоточащие раны резким понижением кровяного давления, теряет меньше крови. Кроме того, потеря сознания – непроизвольный способ прикинуться мертвым, что в определенных обстоятельствах может сыграть для животного защитную роль[40].

Когда реакция «борьбы или бегства» включается должным образом, в ответ на реальную физическую опасность, она повышает шансы животного на выживание. Но что будет, если реакция включится неоправданно? Физиологическая реакция испуга при отсутствии реальной угрозы (или несоразмерности угрозе) может обернуться патологической тревогой, сбитым эволюционным импульсом. Психолог и философ Уильям Джеймс предполагал, что причиной острой тревожности и того, что мы сегодня называем паническими атаками, может быть современность как таковая – неуместность первобытных реакций «борьбы или бегства» в условиях современной цивилизации. «Эволюция от животного к человеку определяется, по существу, тем, что со временем поводов для страха становится все меньше, – отмечал Джеймс в 1884 г.{42} – Цивилизация, в частности, наконец подарила большим массам народа возможность за весь период жизни от колыбели до могилы ни разу не испытать подлинного страха[41].

В современных условиях предпосылки для страха, который Джеймс называл «подлинным» (как в первобытной природе), то есть когда приходится удирать от саблезубого тигра или столкнуться с враждебным племенем, относительно редки, по крайней мере в обычных обстоятельствах. Сегодняшние триггеры физиологической реакции «борьбы или бегства» – неодобрительный взгляд начальства, загадочное письмо жене от ее бывшего, поступление в колледж, экономические неурядицы, постоянная террористическая угроза, резкое сокращение пенсионных накоплений – это не те опасности, для которых изначально вырабатывалась данная реакция. Но поскольку экстренный биологический отклик все равно включается, особенно у клинически тревожных, мы маринуемся в соку стрессовых гормонов, что пагубно сказывается на здоровье. Потому что независимо от того, находитесь вы в плену невротической тревоги или реагируете на подлинную опасность вроде ограбления или пожара, с анатомической точки зрения отклик вашей нервной системы будет примерно одинаковым. Гипоталамус – небольшой отдел мозга, расположенный сразу над стволовой его частью, – вырабатывает гормон кортиколиберин (КРГ), который, в свою очередь, побуждает гипофиз – крошечный, не больше горошины орган в основании гипоталамуса – к выбросу адренокортикотропного гормона (АКТГ), и тот, попадая в почки, командует надпочечникам выбросить в кровь адреналин (также известный как норэпинэфрин) и кортизол, которые обеспечивают поступление в кровь большего объема глюкозы, что повышает частоту дыхания и сердцебиения и вызывает общее возбуждение, полезное в случае настоящей опасности и превращающееся в пытку в случае панической атаки или хронического беспокойства. Согласно обширному корпусу данных, продолжительное повышение уровня кортизола влечет за собой целый ряд нежелательных последствий для здоровья: от повышенного давления до сбоев иммунной системы и усыхания гиппокампа, – участка мозга, играющего важную роль в запоминании. Вызванная в нужный момент физиологическая тревожная реакция может сохранить вам жизнь, но вызываемая слишком часто или внеурочно она может с таким же успехом оборвать жизнь раньше срока.

У людей, как и у животных, реакция испуга легко превращается в условный рефлекс: мы начинаем ассоциировать объективно безобидные предметы или ситуации с реальной угрозой. В 1920 г. психолог Джон Уотсон в ходе знаменитого эксперимента выработал с помощью классического условного рефлекса фобическую тревожность у 11-месячного малыша, которого он звал Крошка Альберт. Раз за разом совмещая громкий звук, вызывающий у ребенка плач и дрожь, с демонстрацией белой крысы («нейтрального стимула»), он добился острой реакции испуга у мальчика при демонстрации одной только крысы, без звукового сопровождения. (До выработки условного рефлекса малыш спокойно играл с крысой на кровати.) Вскоре у ребенка развился фобический страх не только перед крысами, но и перед другими мелкими пушистыми зверьками, а также фобия в отношении белых бород. (Крошка Альберт приходил в ужас при виде Санта-Клауса.) Фобия Крошки Альберта послужила для Уотсона подтверждением могущества классического условного рефлекса. Первые бихевиористы сводили фобическую тревожность у животных и людей к простому условно-рефлекторному страху – а значит, утверждали они, клиническая тревожность представляла собой приобретенную реакцию[42].

Для биолога-эволюциониста тревога – атавистическая реакция испуга, заложенный в нас животный инстинкт, включающийся не вовремя или невпопад. В представлении бихевиориста тревога – это приобретенная реакция, выработанная, как реакция слюноотделения у собаки Павлова при звуке колокольчика, посредством простого условного рефлекса. И те и другие считают тревогу скорее животным свойством, чем человеческим. «Вопреки представлениям некоторых гуманистов я не склонен считать эмоции исключительно человеческой чертой, – пишет нейробиолог Джозеф Леду. – Определенные системы мозга, отвечающие за эмоции, одинаковы по сути… у млекопитающих, рептилий и птиц, а возможно, даже земноводных и рыб»{43}.

Однако является ли эта инстинктивная, машинальная реакция, которую демонстрирует мышь при виде кошки (или при звуке колокольчика, ассоциируемого с испугом) или которую демонстрировал Крошка Альберт, приученный бояться крысы, той же самой тревогой, которую чувствую я, садясь в самолет, переживая за семейные финансы или разглядывая подозрительную родинку на руке?

А как вам это: даже Aplysia californica, морская улитка, беспозвоночное с зачаточным мозгом, демонстрирует физиологическую и поведенческую реакцию, биологически эквивалентную реакции тревоги у человека?{44} Дотроньтесь до улитки, и она сожмется, у нее повысится кровяное давление и участится сердцебиение. Тревога?

Или это: даже одноклеточные бактерии, у которых отсутствует не только мозг, но и нервы, демонстрируют приобретенный рефлекс – отклик, который в психиатрии называется реакцией избегания. Получив электрошоковое воздействие (негативный раздражитель) прудовая инфузория-туфелька отплывает и в дальнейшем старается к электрошокеру не приближаться. Это тревога? По некоторым определениям, да: в «Руководстве» «избегание» пугающих стимулов числится среди отличительных признаков почти всех тревожных расстройств.

Другие специалисты утверждают, что предполагаемые аналогии между животным и человеческим поведенческим откликом попросту притянуты за уши. «Совершенно не очевидно, что усиленная реакция испуга у крысы… служит продуктивной моделью для всех человеческих тревожных состояний», – говорит Джером Каган{45}. Дэвид Барлоу, руководитель Центра изучения тревожности и сопутствующих расстройств при Бостонском университете, задается вопросом: «Действительно ли невольный паралич под воздействием угрозы [животная реакция, для которой у человека имеются явные эволюционные и физиологические параллели] имеет что-то общее с дурными предчувствиями насчет нашего семейного благополучия, работы или финансов?»{46}

«Сколько гиппопотамов беспокоятся, не рухнет ли программа соцобеспечения раньше их выхода на пенсию, или не знают, как начать разговор на первом свидании?» – спрашивает Роберт Сапольски, нейробиолог из Стэнфордского университета{47}.

«Крысу не тревожит падение фондового рынка, – признает Джозеф Леду. – А нас – да»{48}.

Можно ли свести тревожность к чисто биологической или механической реакции, подобной инстинктивному поведенческому отклику крысы или морской улитки, бездумно уклоняющихся от электрошока, или Крошки Альберта, приученного, как собака Павлова, отшатываться и дрожать при виде пушистых зверьков? Или тревожность требует ощущения времени, представления о гипотетической угрозе, предчувствия будущих страданий – того самого деструктивного «страха перед будущим», который привел моего прадеда, а потом и меня в психиатрическую клинику?

Является ли тревога животным инстинктом, роднящим нас с крысами, ящерицами и амебами; приобретенным навыком, который вырабатывается посредством механического условного рефлекса? Или это все же исключительно человеческое свойство, требующее осознания (среди прочего) себя как личности и наличия представлений о смерти?

Врач и философ по-разному определили бы болезни души. Например, гнев для философа – это чувство, рожденное желанием отомстить за обиду, тогда как для врача это приток крови к сердцу.

Аристотель. О душе (IV в. до н. э.)[43]

В одно прекрасное утро, уже не первый месяц задаваясь всеми этими вопросами, я, одолеваемый беспокойством и самобичеванием, плюхаюсь на кушетку психотерапевта.

– Что такое? – спрашивает доктор В.

– Как мне писать книгу о тревожности, если я даже базового определения тревоги дать не могу? Я перелопатил тысячи страниц, нашел сотни определений, одни схожи между собой, в других сплошные противоречия. Я не знаю, какое брать за основу.

– Возьмите из «Руководства», – предлагает доктор.

– Но там ведь не определения, там просто перечни сопутствующих симптомов, – возражаю я[44]. – И потом, это все равно не поможет, поскольку «Руководство» сейчас пересматривается, скоро выйдет пятая редакция![45]

– Знаю, – грустно говорит доктор В. и начинает сетовать, что чиновники от психиатрии намерены в новом «Руководстве» перевести обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) из категории тревожных в новую категорию «импульсивных расстройств», к спектру таких заболеваний, как синдром Туретта. Доктору В. это кажется неправильным. – Все пациенты с ОКР, которые мне попадались за несколько десятилетий практики, всегда были тревожными. Они тревожатся из-за своих навязчивых синдромов.

Я привожу довод, услышанный несколькими неделями ранее на конференции: ОКР предполагается изгнать из категории тревожных расстройств в силу его существенных генетических и нейробиологических отличий.

– Черт бы побрал биомедицинскую психиатрию! – вырывается у доктора В.

Человек уравновешенный и мягкий, мой доктор исповедует «экуменический» подход к психотерапии: в своих научных работах и медицинской практике он пытается ассимилировать все лучшее из разных терапевтических методик в «комплексный подход к лечению израненной души», как он сам говорит. (Лучший врач на свете, заявляю сразу.) Однако он твердо уверен, что в последние несколько десятилетий биомедицина в общем и нейробиология в частности слишком много на себя берут и слишком все упрощают, выталкивая другие области исследования на обочину и переворачивая с ног на голову психотерапевтическую практику. Самые бескомпромиссные нейробиологи и психофармакологи, по его ощущениям, готовы разложить все умственные процессы на мельчайшие молекулярные компоненты, не принимая во внимание экзистенциальные глубины человеческого страдания и, собственно, смысл тревожных или депрессивных симптомов. На конференциях по тревожности, жалуется доктор В., львиная доля времени отводится под фармакологические и нейробиологические секции, спонсируемые во многих случаях фармацевтическими компаниями.

Я признаюсь доктору В., что готов отказаться от работы над книгой.

– Предупреждал ведь, что ничего у меня не получится.

– Это в вас говорит тревожность. Она заставляет вас переживать по поводу точного определения тревожности и бесконечно волноваться о результате («А вдруг мое определение тревожности окажется неправильным»), вместо того чтобы сосредоточиться на самой работе. Вам нужно переключить внимание. Не бросайте свой замысел!

– Но я по-прежнему не знаю, какое определение тревожности взять за основу.

– Берите мое, – предлагает доктор.

Тот, кого хоть раз одолевал длительный приступ тревоги, не усомнится в ее способности парализовать, обращать в бегство, отнимать радость и придавать мыслям катастрофическое направление. Он с готовностью подтвердит, как мучительны эти переживания. Хроническая или острая тревожность – это, помимо всего прочего, выбивающий из колеи поединок с болью.

Барри Вулф. Понимание и лечение тревожных расстройств (Understanding and Treating Anxiety Disorders, 2005)

На самом деле несколько лет назад я выбрал доктора В. именно потому, что заинтересовался его концепцией тревоги и его методы лечения показались мне более гибкими и менее идеологизированными, чем у предыдущих врачей, к которым я обращался. (А еще мне понравился добрый взгляд доктора на фотографии, украшающей обложку его книги.)

С работами доктора В. я познакомился на научной конференции по тревожности в Майами – увидел его недавнюю книгу на выставочном столике у входа в зал. И хотя книга эта, руководство по лечению тревожных расстройств, была адресована профессиональным психотерапевтам, его «комплексный» подход к тревожности подкупил и меня. А кроме того, после гор специализированной литературы по нейробиологии тревоги, где то и дело спотыкаешься на фразах вроде «Тета-активность – это ритмические разряды нейронной сети в гиппокампе и соседних с ним образованиях, которые в силу синхронности процессов в большом количестве клеток вызывают высокоразрядный квазисинусоидальный медленный тета-ритм (около 5–10 Гц у неанестезированной крысы), фиксирующийся в гиппокампальной формации при ряде поведенческих условий»{49}, – книга доктора В. поразила меня доходчивостью и живостью изложения, а его подход к пациентам – редкостной гуманностью. Среди разбираемых в его книге случаев я нашел и одолевающие меня проблемы: панические атаки, зависимость и сублимированный страх смерти, маскирующийся под боязнь более банальных вещей.

Я тогда только переехал из Бостона в Вашингтон и впервые за четверть века оказался без постоянного терапевта. Поэтому, прочитав в данных об авторе, что у него свой кабинет под Вашингтоном, я написал ему на электронную почту с вопросом, берет ли он новых пациентов.

Доктор В. не вылечил меня от тревожности. Однако утверждает, что вылечит, и в самые светлые моменты мне в это даже верится. А пока он вооружил меня действенными способами с ней справляться и полезными практическими советами, а также дал, пожалуй, самое главное, приемлемое определение – или способ систематизации определений – тревожности.

По мнению доктора В., соперничающие теории тревожности и подходы к ее лечению можно разделить на четыре основные категории: психоаналитическую, поведенческую или же когнитивно-поведенческую, биомедицинскую и эмпирическую[46].

Согласно психоаналитическому подходу (на ключевых аспектах которого, несмотря на массовый отказ от фрейдизма в научных кругах, по-прежнему строятся современные терапевтические беседы), к тревожности ведет подавление табуированных мыслей и идей (зачастую сексуального характера) или внутренних психических конфликтов. Лечение заключается в том, чтобы вывести эти загнанные вглубь конфликты в область сознательного, воздействовать на них психодинамическими методами терапии и добиться инсайта – интуитивного озарения.

Бихевиористы, как и Джон Уотсон в свое время, считают тревогу условной реакцией. Тревожные расстройства возникают, когда у нас вырабатывается (часто путем бессознательного научения) боязнь объективно безобидных предметов и явлений или чрезмерный страх перед небольшой угрозой. Лечение предполагает корректировку неправильного мышления посредством комбинирования экспозиционной терапии (нужно подвергаться страху и привыкать к нему, чтобы притуплялась реакция испуга) и когнитивного переструктурирования (смены хода мыслей), чтобы «погасить» фобию и «лишить катастрофичности» панические атаки и навязчивое беспокойство. По результатам многих исследований когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) признается самым безопасным и самым эффективным методом лечения многих форм депрессии и тревожных расстройств.

Биомедицинский подход (в последние 60 лет исследования в этой области проводятся с неутомимой активностью) занимается биологическими механизмами тревоги – такими структурами мозга, как миндалевидное тело, гиппокамп, голубое пятно, передняя поясная кора и островок, а также нейромедиаторами – серотонин, норэпинефрин, дофамин, глутамат, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и нейропептид Y (НПY) – и генетикой, которая все это кодирует. Лечение часто проводится с помощью медикаментов.