Внутренние болезни

1. ПРЕДМЕТ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ, ИСТОРИЯ И ЗАДАЧИ

Внутренние болезни – область клинической медицины, изучающая этиологию, патогенез, семиотику, лечение, прогноз и профилактику заболеваний внутренних органов.

Внутренняя медицина представляет важнейший раздел практической медицины, охватывающий большинство заболеваний человека. Термин «внутренние болезни» вошел в практику в XIX в. и вытеснил более общий термин «терапия».

С точки зрения врача-клинициста любая болезнь представляет собой изменение нормальной жизнедеятельности организма, характеризующееся нарушением функциональной активности той или иной системы, ограничением приспособительных, компенсаторных и резервных возможностей организма и снижением его трудоспособности.

Болезнь представляет динамический процесс, в котором динамичность определяется сосуществованием реакций повреждения и восстановления. Соотношение между этими реакциями отражает направленность болезни в сторону или выздоровления, или прогресси-рования. Выяснение этой направленности дает возможность оценивать исход болезни, прогнозировать судьбу больного.

Диагноз болезни (от греч. diagnosis – «распознавание») – краткое определение сущности патологического процесса, отражающее причину его возникновения, основные механизмы, приведшие к развитию изменений в организме, и характеристику этих изменений. Каждый диагноз, который ставит врач, является дифференциальным диагнозом, взвешиванием каждого отдельного симптома, оценкой и дифференцированием его.

На ранних этапах развития медицина не была наукой и представляла собой чисто эмпирические знания, основанные только на наблюдениях. Впервые представитель древнегреческой медицины Гиппократ при осмотре больного использовал ощупывание, выслушивание и составил описание многих симптомов и синдромов болезней. Учение о пульсе было создано представителем александрийской школы Герофилом, описание некоторых признаков плеврита, язвы желудка, менингита было представлено таджикским ученым Абу-Али Ибн-Сина (Авиценна).

В XVIII–XIX вв. вопросы внутренней медицины детально разрабатывались Ауенбруггером, Лаэн-неком, Г. И. Сокольским, М. Я. Мудровым, Г. А. Захарьиным.

Научная клиническая школа внутренней медицины была создана С. П. Боткиным, впоследствии разрабатываемая многими блестящими клиницистами: И. М. Сеченовым, В. П. Образцовым, Н. Д. Стражеско, Б. Е. Вотчалом, А. М. Мясниковым, Н. С. Молчановым, Е. М. Тареевым, В. Х. Василенко и др.

На современном этапе развития внутренней медицины большой вклад внесли отечественные ученые Е. И. Чазов, П. Е. Лукомский, Ф. И. Комаров, Г. И. Дорофеев, А. Г. Чучалин, А. И. Воробьев и др.

Окончательный диагноз заболевания должен включать сведения об этиологии (диагноз этиологический), его патогенезе (диагноз патогенетический), морфологических изменениях (диагноз морфологический) и функциональном состоянии (диагноз функциональный) пораженного органа или системы. В заключительной диагностической формуле аккумулируются все виды диагнозов, и отражается представление врача о патологическом процессе путем выделения основного заболевания, осложнений и сопутствующих заболеваний. В дальнейшем врачом определяется направленность развития патологического процесса, возможные исходы и последствия заболевания. Оценка всех этих изменений проводится в результате наблюдения за больным, использования специальных дополнительных исследований, применяемого лечения.

2. НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ АСТЕНИЯ (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА)

Нейроциркуляторная астения представляет собой функциональное заболевание, в основе которого лежит срыв адаптации или нарушение нейроэндокрин-ной регуляции сердечно-сосудистой системы.

Этиология. Причинами развития могут быть внешние и внутренние факторы.

Внешние факторы: психоэмоциональное, физическое перенапряжение, нарушение режима труда и отдыха. Внутренние факторы: врожденная или приобретенная неполноценность нервной и гуморальной систем регуляции сосудистого тонуса, особенности защитно-приспособительных механизмов организма (типа высшей нервной деятельности, состояния эндокринной системы).

Патогенез. Формирование заболевания происходит на фоне генетической или приобретенной неполноценности нейрогормональной системы.

Происходит формирование невроза и висцеральных расстройств, при этом внутренние органы вовлекаются в эмоциональное возбуждение избирательно.

При повышении активности симпатоадреналовой системы и относительном снижении активности холинер-гической системы происходит формирование гипер-тензивного и кардиального типов НЦА. При повышении активности холинергической системы и относительной недостаточности симпатоадреналовой системы происходит формирование гипотензивного типа НЦА.

Классификация. В клинике наиболее распространена классификация НЦА по З. Н. Савицкому (1956 г.) и В. П. Никитину (1957 г.) с выделением следующих типов: кардиального, гипертензивного, гипотензивного, смешанного.

Клиника. Основные синдромы: невротический, кардиальный (алгический или аритмический варианты), гипертонический, гипотонический, синдром дыхательных расстройств, гиперкинетический, астенический, сосудистый. Характерно наличие большого количества разнообразных субъективных признаков заболевания. Появляются жалобы на боли в области сердца, которые – локализуются в области верхушки сердца, имеют тупой, ноющий, колющий характер. Может возникать ощущение тяжести и сдавления. Боли часто связаны с волнением и эмоциональным напряжением, могут быть кратковременными или длительными. Могут иррадиировать в левую руку и лопатку левого плеча, не снимаются нитроглицерином, который ктому же плохо переносится.

К жалобам, характеризующих расстройство дыхания относятся периодический глубокий вдох, частое поверхностое дыхание, приводящее к состоянию гипервентиляции (головокружению, потемнению в глазах).

Могут возникать ощущения жара, приливы к голове, кратковременное обморочное состояние. Акроцианоз, потливость, выраженный красный или белый дермографизм, «игр» вазомоторов кожных покровов.

Возможны признаки нарушений периферического кровообращения (типа синдрома Рейно), температурные асимметрии, лабильность пульса, артериального давления, склонность к тахикардии, дыхательная аритмия, обусловленная нарушением функции дыхательного центра, экстрасистолия, групповые экстрасистолы, приступы пароксизмальной тахикардии.

Появляются общая слабость, утомляемость, раздражительность, головная боль, неустойчивый сон, склонность кбыстрой смене настроения. Отмечается рассеянное внимание, понижение памяти, головокружение, ощущение страха.

Границы сердца не изменяются, тоны ясные, на верхушке может выслушиваться функциональный систолический шум, связанный с ускорением тока крови и изменением тонуса капиллярных мышц. Характер шума меняется при перемене положения тела, уменьшается или исчезает при физической нагрузке.

3. НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ АСТЕНИЯ (ОСНОВНЫЕ ТИПЫ, ДИАГНОСТИКА, ОСЛОЖНЕНИЯ, ЛЕЧЕНИЕ)

Тип НЦА формируется в зависимости от характера и выраженности нарушений функций симпатоадрена-ловой и холинергической систем, а также от взаимоотношения между адрено– и холинергическими процессами.

Динамика изменений артериального давления зависит от типа НЦА.

Для НЦА по кардиальному типу характерны: стойкая синусовая (иногда пароксизмальная) тахикардия, экстрасистолия, увеличение минутного объема крови. Выраженная тахикардия и уменьшение пульсового давления отмечаются при проведении функциональных проб (ортостатической и с физической нагрузкой).

Для НЦА по гипертензивному типу характерны: лабильность артериального давления со склонностью к систолической гипертонии, увеличение ударного и минутного объемов крови, хорошая переносимость ортостатической пробы с увеличением среднего ге-модинамического давления.

Для НЦА по гипотензивному типу характерны обморочные или коллаптоидные состояния, лабильность артериального давления со склонностью к гипо-тензии, приглушение сердечных тонов, увеличение сердечного выброса, плохая переносимость ортоста-тической пробы с падением среднего гемодинамиче-ского давления, тахикардия, увеличение минутного объема крови во время физической нагрузки (сразу после ее окончания возможно резкое снижение артериального давления).

Артериальной гипотензией считаются цифры давления: в возрасте до 25 лет – 100/60 мм рт. ст. и менее, в возрасте старше 30 лет – ниже 105/65 мм рт. ст.

Диагностическое исследование. Диагностическое значение имеют исследования уровня катехоламинов в крови и моче, 17-оксикортикостероидов (увеличение количества), уровня эстрогенов (снижение количества), исследование функции щитовидной железы.

Показатели центральной гемодинамики: при кар-диальном типе увеличение минутного объема и снижение удельного периферического сопротивления, среднее гемодинамическое давление остается без изменений.

Бсследуются показатели артериального давления с определением остаточного и базального давления.

Исследуется среднее гемодинамическое давление – измеряется тахиосциллографическим методом.

Используются функциональные нагрузочные пробы: проба Мастера, степ-тест, велоэргометрия при НЦА по кардиальному типу, проба сдозированной физической нагрузкой, проба с гипервентиляцией, проба с задержкой дыхания.

При наличии на ЭКГ отрицательных зубцов Т выполняются нагрузочные фармакологические пробы: проба с индералом, хлоридом калия, атропиновая, адреналиновая. На ЭКГ могут выявляться: синусовая тахикардия, брадикардия и аритмия, нарушение ат-риовентрикулярной проводимости, смещение сегмента RS-Т ниже изоэлектрической линии, уплощение и появление отрицательного зубца Т, желудочковые экстрасистолы.

Осложнения. Аритмия, острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс), вегетативные кризы, ангионевротическая стенокардия.

Лечение. Устранение этиологических факторов, санация скрытых очагов хронической инфекции. Седа-тивные средства по показаниям, снотворные средства используются только при выраженных расстройствах сна. Транквилизаторы применяются малыми дозами, короткими курсами. в-адреноблокаторы применяются при гипертензивном типе НЦА стахикардией.

Прогноз. Прогноз благоприятный, работоспособность восстанавливается.

4. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА)

Хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления обусловлено известными причинами.

Этиология. Нервно-психическое перенапряжение, нарушение функции половых желез.

Патогенез. Происходит нарушение биосинтеза симпатических аминов, вследствие чего повышается тонус симпатоадреналовой системы. На этом фоне происходит активация прессорных механизмов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и угнетение депрессорных факторов: простагландинов А, Е, кининовой системы.

Классификация. В клинических условиях заболевание разделяется по степени выраженности артериальной гипертензии, степени риска развития повреждений в органах-мишенях, стадии развития гипертонической болезни.

Клиника. При гипертонической болезни I стадии появляются периодические головные боли, шум в ушах, нарушение сна. Снижается умственная работоспособность, отмечаются головокружения, носовые кровотечения. Возможна кардиалгия.

В левых грудных ответвлениях возможно наличие высокоамплитудных и симметричных зубцов Т, минутный объем сердца остается нормальным, повышаясь только при физической нагрузке. Гипертензионные кризы развиваются как исключение.

При гипертонической болезни II стадии появляются частые головные боли, головокружение, одышка при физических нагрузках, иногда приступы стенокардии. Возможна никтурия, развитие гипертен-зионных кризов.

Левая граница сердца смещается влево, у верхушки I тон ослаблен, надаортой выслушивается акцент II тона, иногда маятникообразный ритм.

При гипертонической болезни III стадии возможны два варианта:

1) развитие сосудистых катастроф в органах-мишенях;

2) значительное снижение минутного и ударного объемов сердца при высоком уровне периферического сопротивления.

При злокачественной форме гипертонической болезни отмечаются крайне высокие цифры артериального давления (диастолическое артериальное давление превышает 120ммрт. ст.). Прогрессирует почечная недостаточность, снижается зрение, появляются похудание, симптомы со стороны ЦНС, изменения реологических свойств крови.

Гипертонические кризы. Внезапное резкое повышение артериального давления. Кризы бывают двух типов.

Криз I типа (гиперкинетический) является кратковременным. Проявляется резкой головной болью, головокружением, снижением зрения, тошнотой, реже рвотой. Характерно возбуждение, сердцебиение и дрожь во всем теле, поллакиурия, к концу криза наблюдается по-лиурия или обильный жидкий стул. Повышается систолическое артериальное давление, увеличивается пульсовое давление.

Криз II типа (эу– и гипокинетический) является тяжелым. Развивается постепенно, длится от нескольких часов до 4–5 дней и более. Обусловлен циркулятор-ной гипоксией мозга, характерен для более поздних стадий гипертонической болезни. Проявляется тяжестью в голове, резкими головными болями, иногда парестезиями, очаговыми нарушениями мозгового кровообращения, афазией. Могут быть боли в области сердца ангинозного характера, рвота, приступы сердечной астмы. Значительно повышается диастоличе-ское давление. Артериальное давление необходимо снижать постепенно в течение нескольких часов.

5. ГИПЕРФОЛИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗ, ПРОФИЛАКТИКА)

Диагностическое исследование. Обследование включает 2 этапа: обязательное исследование и исследование для оценки поражения органов-мишеней.

Обязательные исследования: общий анализ крови и мочи, определение калия, уровня глюкозы натощак, креатинина, общего холестерина крови, проведение электрокардиографии, рентгенографии грудной клетки, осмотр глазного дна, ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Дополнительные исследования: эхокардиография, ультразвуковое исследование периферических сосудов, определение липидного спектра и уровня тригли-церидов.

Осложнения. Геморрагический инсульт, сердечная недостаточность, ретинопатия III–IV степени, нефросклероз, стенокардия, инфаркт миокарда, атеро-склеротический кардиосклероз.

Дифференциальная диагностика. Вторичные гипертензии: заболевания почек, надпочечников (синдромом Иценко-Кушинга, синдромом Конна), феохромо-цитома, болезнь Иценко-Кушинга, органические поражения нервной системы, гемодинамические артериальные гипертензии (коарктация аорты, недостаточность аортальных клапанов, синдром нарушения дыхания во сне), ятрогенные артериальные гипертензии.

Лечение. При высоком и очень высоком уровне риска назначается немедленный прием лекарственных препаратов. Ес-ли больной отнесен к группе среднего риска, вопрос о лечении принимается врачом. Возможно наблюдение с контролем над артериальным давлением от нескольких недель до 3–6 месяцев. Лекарственная терапия должна назначаться при сохранении уровня артериального давления более 140/90 мм рт. ст. В группе низкого риска возможно более длительное наблюдение – до 6—12 месяцев. Лекарственная терапия назначается при сохранении уровня артериального давления более 150/95 мм рт. ст.

Немедикаментозные методы лечения включают отказ от курения, снижение массы тела, ограничение алкоголя, увеличение физических нагрузок, снижение потребления поваренной соли до 5 г в сутки. Эффективные комбинации препаратов:

1) диуретик и b-блокатор;

2) диуретик и ингибитор АПФ или антагонист рецепторов к ангиотензину II;

3) антагонист кальция из группы дигидропиридонов и в-блокатор;

4) антагонист кальция и ингибитор АПФ;

5) a-блокатор и b-блокатор;

6) препарат центрального действия и диуретик.

При неосложненном гипертоническом кризе лечение может проводиться амбулаторно, перорально назначаются b-блокаторы, антагонисты кальция (ни-федипин), короткодействующие ингибиторы АПФ, петлевые диуретики, празозин.

При осложненном гипертоническом кризе парентерально вводятся вазодилататоры (нитропруссид натрия, нитроглицерин, энаприлат), антиадренерги-ческие средства (фентоламин), диуретики (фуросе-мид), ганглиоблокаторы (пентамин), нейролептики (дроперидол).

Течение. Длительное, с периодами ремиссий.

Прогноз. При I стадии – благоприятный, при стадиях– серьезный.

Профилактика. Лечение больных снейроциркуля-торной дистонией, наблюдение за лицами, относящимися к группе риска, использование активного отдыха. При постановке диагноза гипертонической болезни проводится непрерывное комплексное ее лечение.

6. МИОКАРДИТЫ

Миокардиты – воспалительные заболевания сердечной мышцы инфекционной, аллергической или токсико-аллергической природы.

Этиология. Основные факторы: бактериальные инфекции, гнойно-септические заболевания, вирусная инфекция, аллергические факторы, интоксикации.

Патогенез. Поражение миокарда приводит к развитию дистрофически-некробиотических изменений мышечных клеток.

Клиника. Основные клинические варианты: болевой (не сопровождается сердечной недостаточностью, через 1–2 месяца – выздоровление), аритмический (с тяжелыми поражениями миокарда), недостаточность кровообращения (тяжелые диффузные поражения миокарда в сочетании с расстройствами ритма и проводимости), смешанный (болевой с аритмическим, аритмический с недостаточностью кровообращения и др.), Абрамова—Цидлера.

Заболевание начинается в период реконвалесцен-ции или на 1—2-й неделе после выздоровления от инфекции. Появляется необъяснимый субфебрилитет, редко – лихорадка, слабость, недомогание, потливость. Объективно отмечается тахикардия, малое наполнение пульса, в тяжелых случаях – альтерирующий пульс. При тяжелом течении увеличиваются размеры сердца, артериальное давление нормальное или сниженное. Тоны сердца приглушены, возможно расщепление I тона, над верхушкой сердца появляется мышечный систолический шум, может быть шум трения перикарда.

При миокардите Абрамова—Фидлера внезапно появляются нарастающие симптомы прогрессирующей сердечной недостаточности, тромбоэмболии почек, легких, селезенки.

Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Биохимическое исследование (диспро-теинемия, увеличение содержания a– и b-глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот, появление С-ре-активного белка, нарастание активности АСТ и КФК при тяжелых формах), вирусологическое исследование, иммунологическое исследование.

При ЭКГ-исследовании выявляется: смещение сегмента ST, изменения зубца Т – плоский, двухфазный, отрицательный, расширение QRST-комплекса, снижение вольтажа.

Течение. Может быть острым, абортивным, рецидивирующим, латентным, хроническим.

Осложнения. Аритмии, недостаточность кровообращения, стенокардия, миокардитический кардиосклероз, тромбоэмболия.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с нейроциркуляторной дистонией, ишемиче-ской болезнью сердца, тиреотоксической дистрофией миокарда, первичным ревмокардитом.

Лечение. Назначение постельного режима. Проводится этиотропная терапия, которая эффективна при инфекционных миокардитах, при вирусных миокардитах является малоэффективной.

Проводится симптоматическая терапия сердечными гликозидами, антиаритмическими препаратами, мочегонными, метаболическими средствами.

Прогноз. При большей части миокардитов прогноз благоприятный, при миокардите Абрамова—Фидлера – серьезный.

Профилактика. Первичные меры профилактики заболевания: своевременное лечение и санация очагов инфекций. Вторичная профилактика – диспансерное динамическое наблюдение за переболевшими лицами.

7. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Своеобразная форма сепсиса, характеризующаяся локализацией возбудителя на клапанах сердца или пристеночном эндокарде с последующим поражением многих органов и систем.

Этиология. Возбудители заболевания: кокки, гра-мотрицательные бактерии, грибы типа кандида, риккет-сии, вирусы, бруцеллы.

Факторы риска: приобретенные и врожденные пороки сердца, малые хирургические и стоматологические операции, парентеральное введение наркотиков, протезирование сердечных клапанов, инфекция мочевого тракта, длительное использование катетеров, аборты, программный гемодиализ.

Классификация. Учитываются:

1) клинико-морфологическая форма: первичная (на неиз-мененных клапанах) и вторичную (на фоне ревматического, сифилитического, атеросклеротического, пороков, артериовенозных аневризм, протезированных клапанах);

2) характер течения (острый, подострый, хронический (рецидивирующий));

3) степень активности процесса: I степень – минимальная, II степень– умеренная, III степень– высокая.

Клиника. Основные проявления заболевания: лихорадка (от субфебрильной до высокой), сопровождается ознобом, обильным потоотделением, мышечная слабость, боли в мышцах и суставах, снижение аппетита.

Кожа бледная с желтушным оттенком, петехиальные высыпания, особенно на коже нижнего века (симптом Лукина—Либмана), болезненные узелки на ладонях и подошвах (узелки Ослера). Пальцы в виде барабанных палочек, ногти – часовых стекол.

Тахикардия, приглушение тонов сердца, нарушения ритма и проводимости, что характерно для развивающегося миокардита. систолический шум над аортой из-за сужения аортального отверстия. Возникает через несколько недель после начала заболевания. При развитии аортальной недостаточности появляется диастолический шум над аортой.

Диагностическое исследование. Общий анализ крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ). Биохимическе исследование крови – диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, положительная формоловая проба.

Иммунологическое исследование – угнетение неспецифического звена иммунного ответа, активация гуморального звена (увеличение IgA, IgM, ЦИК).

Бактериологическое исследование крови (трехкратным посевом крови).

При ЭКГ – нарушение ритма и проводимости, снижение вольтажа зубцов. ЭхоКГ: наличие вегетаций на створках пораженного клапана, признаки сформировавшегося порока сердца разрывы хорд, перфорации створок.

Осложнения. Инфаркт легких, миокарда, почек отек легких, сердечная недостаточность, эмболические нарушения мозгового кровообращения селезенки, сосудов сетчатки.

Лечение. Введение противостафилококкового пенициллиназоустойчивого антибиотика оксацилли-на по 2 г каждые 4 ч (12 г/сутки).

Преднизолон (40–60 мг/сутки), нестероидные противовоспалительные средства.

Сердечные гликозиды, препараты калия, мочегонные, при анемии – препараты железа в сочетании с витаминами группы В и Сдистрофической фазе.

Течение. При острой форме быстро прогрессирующее, при подострой – затяжная, при хронической – рецидивирующее.

Прогноз. При острой форме неблагоприятный, при подострой и хронической формах прогноз относительно благоприятный.

Профилактика. Предупреждение развития бактериальных инфекций, активном лечении острых инфекций.

8. ПЕРИКАРДИТЫ

Перикардиты – воспалительные заболевания перикарда, являющиеся чаще местным проявлением определенного заболевания (туберкулеза, ревматизма, диффузных заболеваний соединительной ткани) или сопутствующим заболеванием миокарда и эндокарда.

Этиология. Вызываются бактериями, вирусами, грибами, риккетсиями, микобактериями, брюшнотифозной и дизентерийной палочкой.

Асептические перикардиты при аллергии, системных поражениях соединительной ткани, травматических повреждениях, аутоиммунных процессах.

Существует группа идиопатических перикардитов.

Патогенез. Инфекция проникает в полость перикарда гематогенным или лимфогенным путем. Усиливаются экссудативные процессы.

Скопление большого количества экссудата в полости перикарда проявляется синдромом тампонады сердца.

Клиника. При сухом (фибринозном) перикардите: боли в области сердца различной силы, выслушивается шум трения перикарда, чаще определяется на грудине и слева от парастернальной линии, выслушивается в любой фазе сердечного цикла. Имеет царапающий оттенок, может сохраняться несколько часов или месяцев.

При выпотном (экссудативном) перикардите: одышка, кашель (обычно сухой), возможна рвота. Повышается температура тела, увеличиваются границы сердца во все стороны, уменьшается или исчезает верхушечный толчок, набухают шейные вены.

При большом выпоте пульс уменьшается, артериальное давление снижается.

При тампонаде сердца: сильные боли за грудиной, коллапс, тахикардия, парадоксальный пульс. При сдавлении верхней полой вены формирование «консульской» головы, воротника Стокса. При сдавлении нижней полой вены: гепатомегалия, преждевременный асцит, поза Брейтмана, периодическое нарушение сознания.