Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов

Этиология

К факторам, приводящим к нарушению оттока желчи, относятся доброкачественные заболевания желчных путей и поджелудочной железы, воспалительные и рубцовые сужения желчных путей и поджелудочной железы, первичные и метастатические опухоли, врожденные пороки развития желчных путей, паразитарные заболевания печени.

Патогенез

При вторичном билиарном циррозе печени начинают вырабатываться антитела к белкам эпителиальных клеток желчных канальцев, развиваются дистрофия и некробиоз гепатоцитов, характерная мезенхимальная реакция, разрастание соединительной ткани. По этим причинам нарушаются дольчатая структура печени, внутрипеченочный кровоток, лимфоток, отток желчи. В результате нарушения внутрипеченочного кровотока начинается гипоксия и прогрессируют дистрофические изменения в паренхиме печени.

Клиника

Возникают увеличение или уменьшение размеров печени, ее уплотнение, спленомегалия, портальная гипертензия, холангит, протекающий с выраженными ознобами, лихорадкой, лейкоцитозом и желтухой. На первое место могут выходить признаки заболевания, которое привело к развитию цирроза.

Лечение

Необходимо оперативное вмешательство с наложением внешнего дренажа и установкой постоянного расширителя протока.

БИОПСИЯ – метод диагностики, заключающийся в прижизненном иссечении кусочка ткани из органа для последующего микроскопического исследования. Показанием для проведения биопсии является подозрение на то или иное заболевание, диагноз которого не может быть установлен достоверно с помощью других методов исследования. Широкое распространение биопсия получила в онкологической практике.

БИССИНОЗ (от греч. byssos – «хлопок») – пневмокониоз, развивающийся вследствие длительного вдыхания хлопковой пыли у рабочих льнообрабатывающих заводов.

Этиология и патогенез

Хлопковая пыль оказывает сенсибилизирующее действие на легочную ткань, что приводит к возникновению экзогенного аллергического альвеолита. Биссиноз от других пневмокониозов отличает очень слабое развитие соединительной ткани.

Клиника

Характерно появление симптомов хронического бронхита и эмфиземы. Для биссиноза в отличие от других видов пневмокониозов характерно наличие бронхитов и эмфизем при очень слабом развитии соединительной ткани.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинических данных, результатов рентгенологического исследования, бронхоскопии.

Дифференциальная диагностика

Биссиноз дифференцируют с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, диссеминированным туберкулезом.

Лечение

Необходимы соблюдение правильного режима дня, длительные прогулки на свежем воздухе, рациональное питание, физиотерапия, при явлениях дыхательной недостаточности – кислородная терапия, при симптомах недостаточности кровообращения – сердечно-сосудистые и мочегонные средства, санаторно-курортное лечение.

БЛАСТОМИКОЗ – группа хронических, неконтагиозных глубоких микозов, которые вызываются дрожжевыми и дрожжеподобными грибами. При этих заболеваниях происходит поражение кожи, костей и внутренних органов. Выделяют четыре типа бластомикозов: североамериканский, европейский, южноамериканский и келоидный бластомикоз.

Этиология и патогенез

Возбудителями заболевания являются Blastomyces dermatitidis (североамериканский тип), Cryptococcus neoformans (европейский тип), Paracoccidioides brasiliensis (южноамериканский тип), Blastomyces loboi (келоидный тип). Резервуаром возбудителей бластомикозов является почва. Болеют в основном люди, работающие в сельском хозяйстве, которые инфицируются при вдыхании спор гриба с пылью.

Клиника

Североамериканский бластомикоз по клиническому течению напоминает пневмонию, туберкулез, рак. Может отмечаться вторичное поражение кожных покровов, головного мозга, костной системы, внутренних органов (печени, почек, селезенки). Европейский бластомикоз протекает по типу менингоэнцефалита или пневмонии, также отмечаются поражения кожи в виде абсцессов, угреподобных и фурункулоподобных элементов, язв. При южноамериканском бластомикозе развивается гранулематозно-язвенное поражение слизистой оболочки носа, щек, а также лимфатических узлов и внутренних органов.

Лечение

Назначают антимикотические препараты, витамины, растворы анилиновых красителей.

БЛАСТОМИКОЗ КОЖНЫЙ (келоидный бластомикоз, болезнь Лобо) – хронический микоз, проявляющийся преимущественно поражением кожных покровов. Встречается в странах Латинской Америки.

Этиология и патогенез

См. «Бластомикоз».

Клиника

На коже появляются плотные бугристые келоидоподобные и опухолевидные узелки и узлы, а также бородавчатые разрастания розовато-коричневого цвета на коже голеней, стоп, предплечий, ушных раковин, ягодиц.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины, бактериологического исследования пораженных участков кожи.

Лечение

См. «Бластомикоз». По показаниям проводят иссечение пораженных участков кожи или электрокоагуляцию.

БЛЕДНОСТЬ – симптом, который может быть связан с уменьшением кровотока в коже или недостаточным содержанием в крови пигмента гемоглобина. Может быть признаком многих заболеваний, а также отмечается у людей, ведущих малоподвижный образ жизни. При железодефицитной анемии бледность кожных покровов сочетается с раздражительностью, сниженной работоспособностью, потерей аппетита, поносами, ложкообразной формой ногтей, извращенным аппетитом. Появление железодефицитной анемии может быть связано с беременностью, кормлением грудью или недостаточным потреблением железосодержащей пищи. При длительных и обильных менструациях, употреблении большого количества аспирина, а также при таких заболеваниях, как язвенная болезнь, гастрит, геморрой, опухоли кишечника, из-за постоянной потери крови отмечается железодефицитная анемия. Появление бледности кожных покровов и слизистых оболочек может быть симптомом злокачественных опухолей костного мозга (лейкозов). При этих заболеваниях бледность приобретает восковидный оттенок, больной отмечает общую слабость, сонливость, раздражительность, плохой аппетит. Обращают на себя внимание появление точечных кровоизлияний и синяков, увеличение размеров печени и селезенки.

Бледность кожных покровов может быть реакцией на воздействие физических и эмоциональных стрессорных факторов. Ее причинами являются нарушение кровотока в подкожных сосудах, сужение подкожных кровеносных сосудов и централизация кровообращения.

БЛЕФАРИТ – хроническое воспалительное заболевание краев век.

Этиология и патогенез

Возбудителями заболевания являются белый или золотистый стафилококк, стрептококк, клещи из семейства Demodicidae. Заболевания, способствующие появлению блефарита: аллергии, гиповитаминозы, нарушения обмена веществ, туберкулез, хронические интоксикации, некорригированные аномалии рефракции.

Клиника

По клиническому течению различают чешуйчатую (простую) и язвенную формы заболевания. Симптомы чешуйчатого блефарита: покраснение, умеренная припухлость краев век, чешуйки, выпадение ресниц, зуд в глазах, повышенная чувствительность глаз к ветру, пыли и яркому свету. Симптомы язвенного блефарита: покраснение, припухлость краев век, гнойнички, засохшие корочки, под которыми после снятия появляются покрытые гноем и кровоточащие язвочки. При разновидности язвенного блефарита – мейбомиевом блефарите происходит поражение мейбомиевых желез. При этом отмечаются пенистые выделения, скапливающиеся в углах глаз. В свою очередь, разновидностью мейбомиевого блефарита является демодикозный блефарит, возбудителем которого является клещ из семейства Demodicidae.

Симптомы демодикозного блефарита: постоянный, нестерпимый зуд, резь в глазах, появление клейкого отделяемого, выпадение ресниц, утолщение краев век, скопление слизистого отделяемого по краю век, которое, засыхая, образует желтоватые корочки.

Лечение

Смазывание краев век мазями с сульфаниламидами или антибиотиками, а также растворами анилиновых красителей.

БЛЕФАРОКОНЪЮНКТИВИТ – сочетание блефарита с конъюнктивитом.

Этиология и патогенез

При длительно текущем блефарите, особенно язвенном, возникает нарушение роста ресниц. Это обстоятельство создает оптимальные условия для появления воспалительных заболеваний конъюнктивы.

Клиника

Отмечаются симптомы как блефарита, так и конъюнктивита.

Диагностика

Диагноз ставится на основании общего осмотра глаз, а также осмотра с применением щелевой лампы.

Лечение

Назначаются капли, содержащие сульфаниламиды или антибиотики, проводится обработка краев век.

БЛЕФАРОСПАЗМ – спазм вековой части круговой мышцы глаза, возникающий чаще всего при поражениях конъюнктивы и роговицы глаза. Различают следующие виды блефароспазма, отличающиеся по этиологическому фактору: истерический, клонический (в сочетании с судорогами других мышц лица), рефлекторный, симптоматический, старческий, эссенциальный (являющийся самостоятельным заболеванием), тонический.

Лечение

При развитии блефароспазма в результате основного заболевания терапия направлена на устранение основной этиологической причины. Для удаления инородного тела и уточнения диагноза местно закапывают растворы анестетиков (дикаина, тримекаина, новокаина), затем веко фиксируют векоподъемником или векорасширителем.

БЛЕФАРОХАЛАЗИС – двустороннее свисание атрофической и истонченной кожи верхнего века над его краем. Блефарохалазис встречается у людей пожилого возраста и выражается в нависании кожной складки над ресницами, что мешает зрению.

Этиология и патогенез

Причины заболевания неизвестны. Происходит гипертрофия кожи и подкожной клетчатки верхнего века.

Клиника

В начальной стадии заболевания нависание век определяется только при боковом осмотре, где растянутость кожи видна только во время движения мимических мышц (например, при улыбке). По мере прогрессирования заболевания избыточность кожи становится постоянной, заметной в покое. В крайней стадии кожа верхнего века может закрывать поле обзора сверху и сбоку.

Лечение

Требуются оперативное вмешательство, направленное на иссечение лишней ткани на верхнем веке, и выполнение пластики верхнего века.

БЛОКАДА ЗАДНЕЙ ВЕТВИ ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА – замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по задней ветви левой ножки пучка Гиса. При блокаде левой задней ветви пучка Гиса изменяется последовательность охвата возбуждением миокарда левого желудочка. Блокады задней ветви левой ножки пучка Гиса часто сочетается с другими заболеваниями сердца: гипертрофией разных отделов сердца, ишемией, инфарктом миокарда и т. д.

Диагностика

Диагноз ставится на основании данных ЭКГ-исследования. Характерны следующие изменения электрокардиограммы: резкое отклонение электрической оси сердца вправо при отсутствии других причин (RIII > RII > RI; SI > RI; RaVR ≥ (Q)SaVR); комплекс QRS не уширен или уширен незначительно (до 0,11).

Лечение

Не требуется.

БЛОКАДА ПЕРЕДНЕЙ ВЕТВИ ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА – замедление или абсолютная остановка проведения электрического импульса по передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса.

Этиология

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса обычно отмечается при врожденных пороках и других органических поражениях сердца, а иногда и у здоровых людей.

Патогенез

При блокаде передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса нарушается прохождение возбуждения к передней стенке левого желудочка. По этой причине возбуждение миокарда имеет две стадии: в первую очередь возбуждаются межжелудочковая перегородка и нижние отделы задней стенки, а затем переднебоковая стенка левого желудочка.

Диагностика

Диагноз ставится на основании ЭКГ-исследования. Характерные изменения электрокардиограммы: значительное отклонение электрической оси сердца в левую сторону, угол α становится меньше или равен 30° (RI > > RII > RIII; SIII > RIII; SaVR > RaVR); комплекс QRS не уширен или уширен незначительно (0,10–0,11); отсутствие изменений в грудных отведениях; часто в отведениях V5–6 регистрируется выраженный зубец S и ЭКГ имеет вид rS или RS.

Лечение

Не требуется.

БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА – замедление или абсолютная остановка прохождения импульса по правой ножке пучка Гиса.

Патогенез

При блокаде правой ножки пучка Гиса сначала охватывается возбуждением межжелудочковая перегородка, затем незаблокированный левый желудочек. Только после этого возбуждение переходит на заблокированный правый желудочек через сеть волокон Пуркинье. Различают полную и неполную блокаду правой ножки пучка Гиса. При полной блокаде прекращается проведение электрического импульса, при неполной блокаде происходит его замедление.

Диагностика

Диагноз ставится на основании ЭКГ-исследования. Характерные признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса: уширение комплекса QRS во II стандартном отведении более 0,12 с; увеличение времени внутреннего отклонения в заблокированном правом желудочке; J больше 0,02 с в правых грудных отведениях V1 и V2; уширение (более 0,12), деформация и расщепление комплекса QRS в отведениях V1 и V2 в виде буквы «М». Симптомы неполной блокады правой ножки пучка Гиса: деформация в отведении V1 комплекса QRS типа rSr или rsR; слегка уширенный зубец S в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведении I; время внутреннего отклонения в отведении V1 не более 0,06 с; длительность желудочкового комплекса QRS менее 0,12 с; неизмененные сегмент ST и зубец T в правых грудных отведениях V1, V2.

Лечение

Не требуется.

БЛОКАДЫ СЕРДЦА – аритмии сердца, обусловленные замедлением или полным прекращением прохождения импульсов возбуждения по проводящей системе сердца. Блокада сердца может быть неполной (при замедлении проведения импульса) или полной (при прекращении проведения импульса).

Этиология

Наиболее частыми причинами, способствующими развитию блокады сердца, являются ишемическая болезнь сердца, миокардиты, кардиомиопатии. В зависимости от локализации нарушения проводимости различают синоаурикулярную (синоатриальную), внутрипредсердную, межпредсердную, атриовентрикулярную (предсердно-желудочковую) блокады сердца, а также внутрижелудочковую, подразделяющуюся на блокаду ножек пучка Гиса и нарушения проводимости в волокнах Пуркинье и сократительном миокарде.

Симптомы

По особенностям клинического течения выделяют транзиторную (преходящую), интермиттирующую (неоднократно возникающую и исчезающую на протяжении регистрации ЭКГ), прогрессирующую и постоянную блокады сердца.

Диагностика

Основным диагностическим методом является электрокардиография.

Лечение

Срочная госпитализация показана при прогрессирующем течении синоатриальной блокады, атриовентрикулярной блокаде с быстрым нарастанием брадикардии, синдроме Морганьи – Адамса – Стокса. Комплекс терапевтических мероприятий включает лечение основного заболевания (если имеется), ингаляцию кислородом, введение атропина или β-адреномиметиков с целью повышения частоты сердечных сокращений до 45–60 в 1 мин.

БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ (болезнь двигательного нейрона) – органическое заболевание центральной нервной системы, которое заключается в неуклонно прогрессирующих спастико-атрофических парезах конечностей и появлении бульбарных расстройств.

Этиология и патогенез

Причины развития заболевания неизвестны. При возникновении заболевания отмечается прогрессирующая дегенерация клеток спинного мозга с преимущественным вовлечением в процесс передних рогов спинного и двигательных ядер продолговатого мозга, а также пирамидных и кортикобульбарных путей.

Симптомы

Первыми признаками развития заболевания являются нарастающая слабость в конечностях, непроизвольные сокращения отдельных мышц. Затем по мере развития заболевания присоединяются другие симптомы: нарушения глотания и речи, поперхивание при еде, повышение сухожильных рефлексов конечностей, патологические рефлексы.

Диагностика

Диагноз ставится на основании характерной клинической картины.

Лечение

Симптоматическое, включает прием препаратов, влияющих на центральную нервную систему и улучшающих трофику в пораженных тканях (липоцеребрина, дибазола, прозерина, витаминов B12, B1, Е), физиотерапию. Прогноз заболевания неблагоприятный.

БОЛЕВОЙ СИНДРОМ – тягостное субъективное ощущение, появляющееся из-за воздействия на организм сверхсильных или разрушительных раздражителей. Различают болевые синдромы головы, лица, полости рта, спины и т. д. Для их описания используются различные отечественные и международные классификации. Болевые ощущения появляются при раздражении чувствительных нервных окончаний кожи, мышц, сосудов, внутренних органов. По спиноталамическому пути возбуждение от рецепторов передается в вентральные ядра таламуса и ретикулярную формацию ствола головного мозга. В возникновении болевых ощущений большую роль играют биохимические факторы – медиатор боли нейропептид субстанции П.

БОЛЕЗНИ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ – группа заболеваний, которые возникают в результате дефицита в организме одного или нескольких витаминов.

Этиология и патогенез

Заболевание возникает вследствие недостатка витаминов в пище (экзогенный гиповитаминоз) или при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, приводящих к нарушениям их всасывания (эндогенный гиповитаминоз).

Симптомы

В настоящее время чаще всего отмечается субнормальная обеспеченность витаминами, основными признаками которой являются ухудшение самочувствия, снижение иммунной реактивности организма, уменьшение работоспособности. В детском и подростковом возрасте отмечается отставание физического и умственного развития. При отсутствии соответствующего лечения заболевание переходит в следующую стадию – появление клинических симптомов, зависящих от преимущественного дефицита того или иного витамина.

Диагностика

Для выявления субнормальной обеспеченности организма витаминами применяются следующие лабораторно-инструментальные методы: определение содержания витамина в сыворотке крови, выделение его или продуктов метаболизма с мочой и др.

Лечение

Требуются устранение причин, способствующих развитию гиповитаминоза, прием поливитаминных комплексов.

БОЛЕЗНИ САЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗ – к болезням сальных желез относится розацеа (розовые угри), себорея, угри обыкновенные (юношеские). Протоки сальных желез, лежащих неглубоко в дерме, открываются в волосяную сумку. На ладонях и подошвах сальных желез нет. Активно функционирующие в течение первого года жизни, они прекращают секретировать до периода полового созревания. Секретом желез является кожное сало, которое выполняет ряд функций: служит смазкой для волос и для эпидермиса, предохраняет кожу от воды, микроорганизмов, смягчает ее и придает эластичность. Предрасполагающие факторы, приводящие к развитию патологических процессов в сальных железах: эндокринные перестройки организма (в подростковом возрасте, при климаксе), желудочно-кишечные заболевания, неврологические нарушения (сосудистые поражения тройничного нерва), снижение иммунологической реактивности организма, климатические факторы, эмоциональные перенапряжения.

БОЛЕЗНИ ШАГАСА ОСТРАЯ ФОРМА БЕЗ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА – (трипаносомоз американский) – инфекционное тропическое трансмиссивное заболевание.

Этиология

Возбудитель заболевания – Trypanosoma cruzi.

Эпидемиология

Заболевание встречается только в Центральной Америке. Резервуаром инфекции являются человек и теплокровные млекопитающие. Передается заболевание через укусы клопов семейства Rediwidae или в результате случайного попадания экскрементов насекомых на скарифицированные участки кожи.

Клиника

Симптомами заболевания являются лимфогематогенная диссеминация трипаносом, нерегулярная лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия.

Лечение

Препаратом выбора для лечения трипаносомоза является нифуртимокс.

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА – заболевание, представляющее одну из разновидностей старческого (сенильного) психоза, которое возникает в результате атрофии височных и теменных долей головного мозга.

Этиология и патогенез

Причины заболевания до конца не выявлены. Последнее время предпочтение отдается генной теории возникновения заболевания. При возникновении заболевания в центральной нервной системе белок откладывается в виде сенильных бляшек, а также образуются нейрофибриллярные клубочки, состоящие из поврежденных нейронов.

Клиника

Начальная стадия заболевания характеризуется прогрессирующими нарушениями памяти. Далее присоединяются нарушения запоминания, речи, утрата навыков. В конечной стадии болезни нарушается походка, появляются судорожные припадки, рефлекторные движения губами, языком (сосание, причмокивание, жевание). Больные умирают или во время очередного припадка, или из-за присоединения инфекционного заболевания.

Диагностика

Для выявления болезни Альцгеймера в начальной стадии применяются специальные анкеты, позволяющие выявить незаметные начальные признаки.

Лечение

Симптоматическое.

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА ПОЗДНЯЯ (сенильная деменция альцгеймеровского типа) – первичная дегенеративная деменция, развивающаяся после 65 лет.

Этиология

Причина заболевания до конца неизвестна. По одной из теорий причиной заболевания является мутация по олигогенному типу.

Патогенез

См. «Болезнь Альцгеймера».

Клиника

Заболевание начинается уже в старческом возрасте, медленно прогрессирует на всех этапах течения. При такой форме болезни Альцгеймера высшие корковые функции долго остаются сохранными, на далеко зашедшей стадии заболевания происходит их общее ухудшение, которое редко достигает степени явных очаговых расстройств. Обращают на себя внимание выраженные изменения личности и утрата критики к болезни на ранних этапах течения заболевания.

Лечение

См. «Болезнь Альцгеймера».

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА РАННЯЯ (пресенильная деменция альцгеймеровского типа) – первичная дегенеративная деменция, начинающаяся до 65 лет, чаще всего в возрасте 40–55 лет.

Этиология

Причина неизвестна. Популярностью пользуется генетическая теория. Это семейная форма заболевания, при которой наследование идет по аутосомно-доминантному типу.

Патогенез

См. «Болезнь Альцгеймера».

Клиника

Для ранней формы болезни Альцгеймера характерны медленное прогрессирование болезни на начальном этапе и интенсивное ее развитие на этапе клинически выраженной деменции (вплоть до неврологизации расстройств). Обращают на себя внимание корковые дисфункции уже на ранних этапах болезни, но при этом больной длительно сохраняет реакцию на болезнь и основные свои личностные особенности.

На развернутом этапе деменции отмечается относительно гомогенная клиническая картина – афато-апракто-агностическая деменция.

Лечение

См. «Болезнь Альцгеймера».