Справочник по инфекционным болезням у детей

АМЕБИАЗ

МКБ-10. А06 – амебиаз; А06.0 – острая амебная дизентерия; А06.1 – хронический кишечный амебиаз; А06.2 – амебный недизентерийный колит; А06.3 – амебома кишечника; А06.4 – амебный абсцесс печени; А06.5 – амебный абсцесс легкого (J99.8); А06.6 – амебный абсцесс головного мозга (G07); А06.7 – кожный амебиаз; А06.8 – амебная инфекция другой локализации; А06.9 – амебиаз неуточненный.

Определение. Амебиаз – антропонозное протозойное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся преимущественным поражением толстой кишки, склонностью к хроническому рецидивирующему течению и возможностью развития внекишечных осложнений с формированием абсцессов внутренних органов.

Эпидемиология. Амебиаз регистрируется во всем мире, среди паразитарных болезней занимает третье место по частоте летальных исходов (после малярии и шистосомозов). Высокая заболеваемость наблюдается в развивающихся странах субтропического и тропического пояса (Африка, Южная Азия, Центральная и Южная Америка), где показатели пораженности могут достигать 30 %. В РФ эндемичным регионом по амебиазу считается Закавказье, в средней полосе России возрастает частота завозного амебиаза. В странах ближнего зарубежья чаще регистрируется на Кавказе (Армения, Грузия) и в Средней Азии (Туркмения, Киргизия).

Источником инфекции является человек, больной или цистоноситель.В1 г испражнений может содержаться до 6 млн цист амеб. Вегетативные формы амеб эпидемиологического значения не имеют, так как быстро погибают при контакте с атмосферным воздухом или кислым содержимым желудка. Механизм передачи – фекально-оральный, путь инфицирования чаще водный, реже пищевой или контактно-бытовой. Факторами передачи являются вода, пищевые продукты, не подвергшиеся термической обработке, а также предметы обихода. Заражению способствуют низкий уровень санитарной культуры, скученность населения, некоторые особенности национальных традиций. Заболевают амебиазом преимущественно лица старше 5 лет, чаще молодого и среднего возраста. Восприимчивость относительная. Характерна летне-осенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного амебиаза нестойкий, нестерильный.

Этиология. Возбудитель амебиаза — Entamoeba histolytica относится к роду Entamoeba, семейству Amebidae, классу саркодовых (Сarcodina). В жизненном цикле паразита выделяют две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста). Трофозоиты E. histolytica могут существовать в трех формах:

1. Малая вегетативная (forma minuta) – образуется из цисты и является основной формой существования дизентерийной амебы. Непатогенна, подвижна, обитает в просвете верхних отделов толстой кишки. Обнаруживается в жидких фекалиях реконвалесцентов или у больных хроническим амебиазом. У носителей и в стадии ремиссии у хронических больных в оформленном стуле не выделяется.

2. Большая вегетативная (forma magna) – патогенная форма амебы, размером 30 – 60 мкм, паразитирует в просвете толстой кишки. Образуется из малой вегетативной формы при снижении резистентности организма хозяина. Подвижна, выделяет протеолитические ферменты, разрушающие эпителий толстой кишки с образованием эрозий и язв. Фагоцитирует эритроциты поврежденной слизистой, за что получила название эритрофаг (гематофаг). Обнаруживается в свежевыделенных фекалиях больных острым амебиазом.

3. Тканевая (инвазивная) форма – является патогенной формой существования амебы, трансформируется из большой вегетативной формы и характеризуется исключительно тканевым паразитизмом. Инвазируя стенку толстой кишки, вызывает ее специфическое поражение. Очень подвижна, через поврежденные сосуды слизистой может попадать во внутренние органы (печень, легкие, головной мозг и т. д.) с образованием специфических абсцессов. Эта форма встречается только при остром амебиазе в пораженных тканях и органах, иногда при распаде язв обнаруживается в жидких испражнениях. Стадия покоя дизентерийной амебы включает цисты различной степени зрелости. Цисты образуются из вегетативных форм в дистальных отделах толстой кишки под влиянием неблагоприятных средовых факторов (изменение pH среды, состава бактериальной микрофлоры, обезвоживание). Цисты неподвижны, бесцветны, в зрелом состоянии содержат 4 ядра. Обнаруживаются в фекалиях реконвалесцентов, при хроническом амебиазе в оформленном или полуоформленном стуле, а также у паразитоносителей. Цисты довольно устойчивы во внешней среде. При отрицательных температурах и достаточной влажности сохраняют жизнеспособность до 3 мес., при комнатной температуре во влажных испражнениях – до 2 нед. Высушивание и инсоляция убивает их. Не переносят высокие температуры, при кипячении погибают мгновенно.

Патогенез. Инфицирование человека происходит при попадании зрелых цист в пищеварительный тракт. В терминальных отделах тонкой кишки под действием пищеварительных ферментов происходит эксцистирование с последующим образованием просветных вегетативных форм амеб. У большинства инфицированных лиц развивается бессимптомное носительство, характеризующееся персистенцией трофозоитов амеб в виде малых просветных форм в проксимальных отделах толстой кишки. В фекалиях паразитоносителей обнаруживаются цисты амеб различной зрелости. У части инфицированных лиц, особенно при наличии отягощающих факторов (иммунодефицитное состояние, белково-калорийная недостаточность, сопутствующие инфекции, дисбиоз кишечника и т. д.) просветные формы амеб переходят к тканевому паразитизму, вызывая развитие манифестной формы инвазивного амебиаза. Тканевая форма амебы выделяет особые вещества – цитолизины, протеолитические ферменты, которые дают ей возможность расплавлять ткани и размножаться в них. Размножаясь в тканях стенки кишки, амеба обусловливает возникновение микроабсцессов, при вскрытии которых образуются язвы слизистой оболочки. Амебные язвы обычно локализуются в области слепой кишки, реже поражается сигмовидная, прямая кишка, аппендикс и терминальный отдел подвздошной кишки. Поражение кишки развивается постепенно, носит сегментарный характер, поэтому интоксикационный синдром может быть не выражен. По мере прогрессирования болезни число язв увеличивается, возникает риск перфорации стенки кишки с развитием ограниченного перитонита. При заживлении язв формируется рубцовая ткань, при распространенном процессе возможно образование стриктур и стеноза кишки. Ингибирующее влияние паразита на моноциты и макрофаги способствует их выживанию и является фактором формирования хронического течения амебиаза. В этом случае в стенке кишки, чаще слепой и восходящей, может формироваться опухолевидное образование – амебома, состоящее из соединительной ткани, клеточных элементов, содержащее небольшое количество амеб. Гематогенным путем тканевые формы амеб из кишечных язв могут проникать в другие органы – печень, легкие, головной мозг, почки и т. д. с формированием специфических абсцессов.

Симптомы и течение. Инкубационный период (ИП) колеблется от 7 дней до 3 мес. (чаще 3 – 6 нед.). Заболевание чаще развивается в первое полугодие пребывания в эндемичном районе. Выделяют неинвазивную форму (бессимптомное носительство) и инвазивную форму амебиаза. Неинвазивный амебиаз развивается у 90 % инфицированных, характеризуется бессимптомным течением, отсутствием эндоскопических изменений слизистой кишки, серологических сдвигов и обнаружением цист дизентерийной амебы в фекалиях паразитовыделителя. При снижении резистентности макроорганизма у бессимптомных носителей может развиваться клинически манифестная форма (инвазивный амебиаз). Инвазивный амебиаз наблюдаются у 10 % зараженных, сопровождаются развитием общеинфекционного синдрома, характерной эндоскопической картиной поражения слизистой толстой кишки, специфическими серологическими сдвигами и обнаружением вегетативных форм E. histolytica в фекалиях больных.

В клинической картине инвазивных форм выделяют кишечный амебиаз (острый, затяжной, хронический) и внекишечный амебиаз. Кишечный амебиаз может проявляться только диарейным синдромом, реже развивается дизентериеподобное течение, характеризующееся острым началом, спастической абдоминальной болью, тенезмами, жидким стулом. Частота стула варьирует от 2 – 3 до 15 дефекаций в сутки, к 3 – 5 дню испражнения приобретают характерный вид «малинового желе» за счет большого количества примеси слизи и крови. Характерно несоответствие между выраженностью кишечного синдрома и относительно неплохим самочувствием больного – высокая лихорадка и проявления интоксикационного синдрома наблюдаются редко. При локализации процесса в слепой кишке могут преобладать запоры, боли в животе характеризуются картиной острого аппендицита. У детей раннего возраста характерно острое начало заболевания, обычно наблюдается лихорадка, выражена интоксикация, быстро развивается дегидратация. Редко встречается фульминантное течение кишечного амебиаза, характеризующееся фебрильной лихорадкой, токсическим синдромом, тотальным некротическим поражением слизистой кишки, осложняющееся кишечным кровотечением и перфоративным перитонитом. Также может амебиаз протекать у беременных и женщин в послеродовом периоде, на фоне цитостатической и глюкокортикоидной терапии. Хроническое течение амебиаза характеризуется периодическими обострениями или непрерывным течением. Самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. Характерны боли в животе, чаще в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула (диарея, запоры). Без противопаразитарного лечения болезнь прогрессирует, наблюдается гипохромная анемия, гиповитаминоз, нарушения трофологического статуса, при длительном течении развиваются осложнения и кахексия.

Внекишечные формы амебиаза развиваются преимущественно у взрослых. Только у 40 % больных имеются указания в анамнезе на перенесенный ранее кишечный амебиаз, в 20 % случаев возможно выделение паразита из фекалий. Амебные абсцессы могут развиваться в любом органе, но чаще поражается печень. Типична локализация одного или множественных абсцессов в правой доле печени, поддиафрагмально или в нижних отделах органа. Характерна лихорадка неправильного типа, выраженная интоксикация, боли в правом подреберье. Печень увеличена, болезненна, развитие желтухи является неблагоприятным прогностическим признаком. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг до метамиелоцитов, эозинофилия, ускоренное СОЭ. Характерна гипопротеинемия с увеличением α2-и γ-фракции глобулинов. Амебные абсцессы легких возникают вследствие прорыва абсцесса печени в плевральную полость или в результате гематогенной диссеминации тканевых амеб. Характерна боль в грудной клетке, одышка, кашель, лихорадка, воспалительные изменения гемограммы. Дренирование абсцесса в долевой бронх сопровождается отделением мокроты коричневого цвета. Редким осложнением является прорыв абсцессов печени или легких в полость перикарда, что может привести к тампонаде сердца и летальному исходу. Абсцесс мозга – редкое проявление внекишечного амебиаза, имеет гематогенное происхождение, характеризуется молниеносным течением с неблагоприятным исходом. Амебное поражение кожи развивается у иммуннокомпроментированных лиц, ослабленных, истощенных больных. Язвенное поражение обычно локализуется в перианальной области, на месте прорывов абсцессов в области фистулы, иногда в области половых органов.

Осложнения. К кишечным осложнениям амебиаза относят разлитой или ограниченный перитонит вследствие перфорации кишки, кишечное кровотечение, амебную стриктуру кишечника с развитием обтурационной кишечной непроходимости, формирование амебомы, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Внекишечный амебиаз может осложняться прорывом абсцесса в окружающие полости и прилегающие органы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Для постановки диагноза имеют значение эпидемиологические данные (пребывание в эндемичном регионе), характерная клиническая картина заболевания. Лабораторным подтверждением острого кишечного амебиаза служит обнаружение большой вегетативной формы амебы (гематофага) в свежевыделенных испражнениях с помощью микроскопического исследования. Обнаружение просветных (малых) форм и цист соответствует бессимптомному или хроническому течению амебиаза. Исследовать испражнения необходимо не позднее 20 мин после дефекации, так как вегетативные формы амеб быстро разрушаются. Эффективность исследования значительно возрастает при паразитологическом исследовании биоптата, взятого при ректороманоскопии с амебных язв. Для отсроченной диагностики нативного материала возможно использование консервантов (по Сафаралиеву или Берроузу). Диагностическое значение имеют эндоскопические методы исследования. С помощью ректоромано- и колоноскопии можно выявить характерные изменения слизистой кишки (очаговый тип поражения, наличие язв на разных стадиях развития), формирование амебом, стриктур. Серологические методы исследования (ИФА, НРИФ) позволяют обнаружить специфические Ат к E. histolytica и имеют приоритетное значение в диагностике внекишечного амебиаза. Сероконверсия наблюдается в 96 – 100 % случаев внекишечных форм (диагностический титр 1/80) и у 75 – 80 % больных кишечной формой амебиаза. У бессимптомных носителей специфические антитела (Ат) не обнаруживаются. В последние годы разработано определение Е. histolytica в фекалиях и сыворотке крови с помощью моноклональных Ат; обнаружение паразитарной ДНК при помощи ПЦР. Для диагностики абсцессов внутренних органов необходимо проведение УЗИ, рентгенологических методов исследования, сканирования, лапароскопии, КТ.

Дифференциальный диагноз проводят с инфекционными диареями, протекающими с синдромом гемоколита (шигеллез, кампилобактериоз, эшерихиоз и т. д.), протозойными колитами другой этиологии (балантидиаз, криптоспоридиоз), с неспецифическими воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит), дивертикулярной болезнью, новообразованиями толстой кишки. Амебные абсцессы печени, легких, мозга дифференцируют от абсцессов другой этиологии.

Лечение амебиаза включает полноценную белково-витаминную диету с ограничением жиров и грубой клетчатки. Основным направлением терапии является этиотропное лечение. По механизму действия выделяют две группы препаратов: 1. Контактные (просветные) амебоциды – воздействуют на кишечные просветные формы. Используют для лечения неинвазивного амебиаза декретированным группам лиц, а также последующим этапом после терапии тканевыми амебоцидами. К ним относятся хиниофон (ятрен), дийодохин, энтеросептол, мексаформ, интестопан, осарсол, мономицин и др. В детской практике применяется хиниофон в суточной дозе от 1 года до 2 лет – по 0,1 г; 2 – 3 года – 0,15 г; 4 – 5 лет – 0,25 г; 6 – 8 лет – 0,3 г; 9 – 12 лет – 0,6 г; старше 12 лет по 1,0 г в 2 приема, курсом 8 – 10 дней. Может использоваться интестопан детям старше 2 лет по 1 – 2 табл. 2 – 4 раза в день в течение 7 – 10 дней. Хороший эффект от применения препарата интетрикс в возрастных дозировках. 2. Системные (тканевые) амебоциды применяют в терапии инвазивного амебиаза. Препаратами выбора при лечении кишечного амебиаза являются производные 5-нитроимидазола: метронидазол (трихопол), тинидазол (фасижин), орнидазол, секнидазол и тетрациклинового ряда – тетрациклин (в комбинации просветными амебоцидами). Для лечения больных с внекишечными абсцессами те же производные 5-нитроимидазола, но парентерально и более длительными курсами. Улучшает эффективность терапии внекишечного амебиаза последовательное (после тканевых амебоцидов) назначение делагила по схеме: первые 2 дня в суточной дозе детям до 1 года 0,05 – 0,1 г; 1 год – 6 лет – 0,25 г; 7 – 10 лет – 0,5 г; 11 – 15 лет – 0,75 – 1,0 г в 2 приема после еды; в последующие 18 дней назначают соответственно половинную дозу препарата. У взрослых в качестве альтернативной терапии внекишечных форм амебиаза может быть использован эметин. При абсцессах печени, не поддающихся консервативному лечению (более 2 – 4 см в диаметре), показана чрезкожная пункция под контролем УЗИ с последующим его дренированием и промыванием полости с использованием амебоцидных средств (делагил, эметин). Эффективно трансумбиликальное введение амебоцидных препаратов (эметин, делагил). У детей обычно ограничиваются пункцией абсцесса с аспирацией содержимого и введением в его полость специфических средств. Нередко течение инвазивного амебиаза требует повторных курсов этиотропной терапии.

Прогноз при кишечных формах (неосложненных) при своевременном лечении, как правило, благоприятный. При амебных абсцессах печени, легких, мозга и перфорациях кишки возможны летальные исходы, особенно при поздней антипаразитарной терапии.

Профилактика и мероприятия в очаге. Госпитализация, изоляция и лечение больных амебиазом проводится до полного клинического выздоровления и стойкого исчезновения возбудителей из испражнений. Необходимо проводить лечение здоровых паразитоносителей. Испражнения больных подвергают дезинфекции 5 % раствором лизола. Белье замачиваютв3%растворе лизола.

Специфическая химиопрофилактика не применяется. Общие профилактические мероприятия проводят как при дизентерии.

Правила выписки пациентов. Выписка пациентов осуществляется после стойкого клинического выздоровления. Паразитоносителям, работающим в пищевой сфере проводится этиотропное лечение до полного исчезновения возбудителей из кала.

Диспансеризация. Наблюдение за переболевшими продолжается не менее 12 мес. Медицинские осмотры и лабораторные исследования проводятся раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Носители амеб, если они являются работниками питания и водоснабжения, находятся на диспансерном учете до полной их санации.

Перечень действующих нормативных документов по проблеме. СП «Санитарная охрана территории Российской Федерации. СП 3.4.1328-03».

СП «Общие требования по профилактике инфекционных и паразитарных болезней. СП 3.1/3.2.1379-03».

СП 3.2.133-03 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации».

Методические указания МУК 4.2.735-99 «Паразитологические методы лабораторной диагностики гельминтозов и протозоозов».

АНКИЛОСТОМИДОЗЫ

Шифр МКБ-10. В76 – анкилостомидоз; В76.0 – анкилостомоз; В76.1 – некатороз.

Определение. Анкилостомидозы – антропонозные геогельминтозы (анкилостомоз и некатороз), вызываемые Ancylostoma duodenale и Necator americanus, характеризующиеся поражением кожи, дыхательных путей и аллергическими реакциями в фазе миграции личинок, а при паразитировании половозрелых гельминтов – хроническим поражением желудочно-кишечного тракта и развитием гипохромной анемии. Эти гельминты характеризуются большим биологическим сходством, а также общностью в патогенном воздействии на организм человека.

Эпидемиология. Источником инвазии A. duodenale и N. americanus является только инвазированный человек. Филяриевидные личинки сохраняют жизнеспособность в почве в течение 7 – 8 нед. Механизм передачи инфекции перкутанный у обоих паразитов и пероральный у A. duodenale. Пути передачи при анкилостомозе алиментарный и водный – заражение происходит через контаминированную воду, загрязненные руки, овощи, фрукты, зелень. А перкутанный механизм при анкилостомидозах реализуется при ходьбе босиком, лежании и сидении на земле.

По данным ВОЗ, в мире этими гельминтами инвазировано более 1 млрд человек, следовательно, по числу инвазированных анкилостомидозы стоят на втором месте после аскаридоза. Анкилостомидозы широко распространены в тропической и субтропической зонах Земного шара, в областях с жарким и влажным климатом, особенно в Южной и Центральной Америке, Азии и Африке. Очаги анкилостомоза регистрируются в Грузии, Азербайджане, Узбекистане, Туркмении. На территории России некатороз встречается на черноморском побережье Краснодарского края. В эндемичных районах очаги гельминтозов обычно формируются в сельских регионах.

Очаги анкилостомидозов могут формироваться и под землей – в горнорудных и угольных шахтах с плохим санитарным состоянием, в которых достаточно высокая температура (выше 14 °C) и влажность. Развитие личинок анкилостомид во внешней среде возможно при температуре от 14 до 40° и высокой влажности почвы. Небольшая часть личинок способна перезимовать в глубоких слоях почвы при незначительных понижениях температуры. В субтропической зоне заражение носит сезонный характер, в тропических районах – круглогодичный, усиливаясь в сезон дождей.

Часто формируются смешанные очаги анкилостомоза и некатороза, следовательно, формируются и смешанные инвазии у человека.

При заражении личинки совершают миграцию, подобно личинкам аскарид, и достигают кишечника через дыхательные пути, глотку, пищевод. От момента заражения инвазионной личинкой до появления яиц в фекалиях проходит около 6 нед.

Этиология. Возбудители анкилостомидозов: Ancylostoma duodenale – кривоголовка Старого Света и Necator americanus – анкилостома Нового Света, относятся к типу круглых червей Nemathelminthes, классу Nematoda, отряду Strongylida, семейству Ancylostomatidae. Оба гельминты сходны между собой, тело их имеет красноватую или желтоватую окраску.

Самец A. duodenale имеет длину 8 – 11 мм и ширину 0,4 – 0,5 мм, самка – соответственно 10 – 13 и 0,4 – 0,6 мм. Головной конец тела загнут в вентральную сторону, на нем имеется ротовая капсула с четырьмя бочковидными вентральными и двумя более мелкими заостренными дорсальными зубцами.

N. americanus меньших размеров: самец длиной 7 – 9 мм, а самка 9 – 12 мм, головной конец загнут в дорсальную сторону. N. americanus имеет менее развитую ротовую капсулу, чем анкилостомы, в которой располагаются две острые режущие пластинки полулунной формы, навстречу которым с дорсальной стороны выступают две пары зубцов.

Анкилостомиды паразитируют в двенадцатиперстной и тощей кишке. Циклы развития и жизненные циклы анкилостомы и некатора идентичны.

Яйца анкилостомид морфологически неотличимы друг от друга, овальные, с тонкой, прозрачной, бесцветной оболочкой, размером 0,05 – 0,07 × 0,04 мм, в центральной части свежеотложенных яиц находятся 2 – 4 бластомера (зародышевые клетки). Самки анкилостомы откладывают за сутки более 30 тыс. яиц, а самки некатора – 10 000 – 20 000 в сутки.

Яйца с фекалиями инвазированного человека попадают в почву, где через сутки при наличии благоприятных условий из них развиваются личинки первой стадии (рабдитовидные личинки длиной 0,25 – 0,3 мм), которые, живя в почве, развиваются и через две линьки за 7 – 10 дней превращаются в инвазионную (филяриевидную) личинку третьей стадии (длиной до 0,5 мм). Эти личинки высоко подвижны, способны передвигаться в почве по градиенту влажности и температуры на большие расстояния (до 1 м), пока не встретят своего хозяина.

Взрослые особи могут выживать в кишечнике до 11 – 14 лет, но чаще анкилостомиды паразитируют 5 – 8 лет, а некаторы – до 4 лет.

Патогенез. В жизненном цикле анкилостомы и некатора есть и некоторые отличия. Личинки анкилостом попадают в организм хозяина преимущественно через рот и развиваются в кишечнике без миграции, но может наблюдаться и перкутанное заражение с фазой миграции. В случае перорального заражения личинки A. duodenale попадают в просвет кишечника, затем внедряются в слизистую оболочку, где находятся в течение 4 – 5 дней, затем вновь проникают в просвет кишечника и через 4 – 5 нед. достигают половой зрелости. Кроме этого, имеются данные, что инвазионная личинка A. duodenale может остановиться в развитии (до 240 дней), осесть в любой ткани хозяина (дремлющая личинка), а затем завершить цикл развития.