Справочник по инфекционным болезням у детей

БАЙЛИСАСКАР

Шифр МКБ-10. В83.0 – висцеральная форма заболеваний, вызываемая миграцией личинок гельминтов (висцеральная larva migrans).

Определение. Инвазия, вызванная Baylisascar procionis – зоонозный тканевой гельминтоз с геооральным механизмом инфицирования, вызываемый миграцией личинок нематоды Baylisascar procionis, паразитирующей у енотов, и характеризующийся полиорганным поражением, развитием менингоэнцефалита и т. д. (т. е., синдрома висцеральной larva migrans).

Эпидемиология. Байлисаскар-гельминтоз широко распространен у енотов в Северной Америке и странах Карибского бассейна, инвазированность енотов также описана в Европе и Японии. Пораженность енотов Baylisascar procionis на американском континенте колеблется от 3 до 80 %. В РФ данных о распространении инвазии Baylisascar procionis у енотов не имеется.

Основным и окончательным хозяином Baylisascar procionis являются еноты, у которых паразит обитает в тонкой кишке, инвазия обычно протекает бессимптомно. Промежуточными хозяевами Baylisascar procionis являются более 90 видов млекопитающих и птиц (мыши, крысы, шиншиллы, морские свинки, кролики, куры и т. д.), у которых в тканях содержатся инкапсулированные личинки. Еноты могут заражаться, заглатывая инвазионные яйца или употребляя в пищу промежуточных хозяев. Яйца Baylisascar procionis выделяются с фекалиями енота в окружающую среду, контаминируют почву и окружающие предметы, созревают в почве при благоприятных условиях в течение 2 – 4 нед. и сохраняют свою жизнеспособность от нескольких месяцев до 5 – 6 лет.

Первые сообщения о заболеваниях человека, вызывных Baylisascar procionis, появились в 70 – 80-е годы ХХ в. Большинство случае описано в США, и в осенний период. Заражение человека байлисаскар-гельминтозом происходит при употреблении контаминированных инвазивными яйцами воды и пищи (чаще овощи, фрукты, зелень), возможен контактный путь передачи. Минимальная инфицирующая доза составляет около 5000 яиц гельминта.

Группу риска составляют дети 1 – 4 лет, не владеющие гигиеническими навыками, а также охотники, лесничие, ветеринары, скорняки, таксидермисты и т. д.

У человека могут вызывать инвазию и другие представители Baylisascar spp.: нематода барсуков — Baylisascar melis и паразит скунсов — Baylisascar columnaris.

Этиология. Возбудитель байлисаскар-гельминтоза — Baylisascar procionis – относится к типу Nemathelmintes, классу Nematoda, подотряду Ascaridata,роду Baylisascar. Впервые возбудитель выделен от енотов в 1951 г. W. Stefanski и E. Zarnovski и был назван Ascaris procionis, в 1968 г. гельминт был классифицирован как Baylisascar procionis. Половозрелые особи Baylisascar procionis имеют тело желтовото-белого цвета, цилиндрической формы с заостренными концами, до 1 см в диаметре. Самец заметно меньше самки, длина его 10 – 13 см, а самки – 22 – 24 см. Половозрелая самка Baylisascar procionis откладывает в день до 800 000 яиц в сутки, а енот выделяет в окружающую среду до 45 млн яиц. Яйца овоидной формы коричневого цвета, размером 70 – 80 х 55 – 60 мкм, высоко устойчивы в окружающей среде, выдерживают воздействие большинства дезинфектантов.

Патогенез инвазии, вызванной Baylisascar procionis, сходен с патогенезом токсокароза и является одним из вариантов висцерального синдрома мигрирующей личинки. Яйца Baylisascar procionis попадают в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) через рот, в тонкой кишке человека из яиц вылупляются личинки (размер 1,5 – 2 мм), которые, проникая через слизистую оболочку кишечника, попадают в кровоток, заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки (larva migrans) проникают из легочных капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся артериальной кровью по органам и тканям, вызывая тяжелые деструктивные процессы, инфильтрацию тканей эозинофилами и токсико-аллергические реакции. Эти процессы усугубляются способностью личинок Baylisascar procionis увеличиваться за время миграции, а также вырабатывать токсические метаболиты. Считают, что миграция личинок Baylisascar procionis приводит к развитию более выраженной клинической картины, чем миграция личинок Тохосага canis, так как личинки Baylisascar procionis значительно крупнее.

Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода неизвестна. В опытах на мышах установлено, что минимальный инкубационный период может составлять 2 – 3 сут. Клиническая картина инвазии, вызванной Baylisascar procionis, разнообразна и зависит от интенсивности заражения, локализации личинок в организме и выраженности иммунного ответа организма человека. В зависимости от преобладающих симптомов традиционно принято выделять висцеральную, офтальмологическую и неврологическую форму байлисаскар-гельминтоза. Считают, что большинство случаев инфицирования Baylisascar procionis протекает бессимптомно или в субклинической форме и не распознается.

Наиболее частой является висцеральная форма байлисаскар-гельминтоза, которая проявляется лихорадкой, симптомами интоксикации, полиморфной, часто зудящей экзантемой, нередко на первый план выступает поражение ЖКТ: боли в животе, рвоты, метеоризм, диарейный синдром, гепатомегалия, паренхиматозный гепатит, спленомегалия. Часто развивается поражение ВДП и легких и проявляются в виде бронхита (длительный малопродуктивный кашель), обструктивного бронхита с приступами удушья и развитием ОДН, формируются эозинофильные инфильтраты в легочной ткани.

Считают, что 5 – 7 % мигрирующих личинок Baylisascar procionis достигают головного мозга. Нервная форма характеризуется развитием менингоэнцефалита: формируются гемипарезы или параличи, судороги, очаговая симптоматика, эпилептиформные припадки, летаргия, атаксия и т. д. Описана фульминантная неврологическая форма, которая обычно заканчивается летальным исходом.

Поражение глаз обычно протекает по типу ретинита и нередко сочетается с неврологической формой.

В клиническом анализе крови выявляют эозинофилию, в церебро-спинальной жидкости (ЦСЖ) при поражении ЦНС обнаруживают эозинофильный цитоз.

Осложнения. К осложнениям инвазии, вызванной Baylisascar procionis, относятся: дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, парезы, параличи, потеря зрения и т. д.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика инвазии, вызванной Baylisascar procionis, сложна и основывается на клинико-лабораторных и эпидемиологических данных (контакт с землей, геофагия, присутствие енота и т. д.). Наличие характерной симптоматики для паразитозов: рецидивирующий бронхооструктивный синдром, экзантема, крапивница, эозинофилия, быстро прогрессирующий менингоэнцалит позволяют заподозрить картину висцеральной larva migrans.

Так как, человек является для Baylisascar procionis биологическим тупиком (паразит не достигает в организме человека половозрелой стадии), обнаружить взрослые особи или их яйца в фекалиях невозможно. Доступным неинвазивным методом диагностики инвазии, вызванной Baylisascar procionis, могло бы быть обнаружение в крови Ат против экскреторно-секреторных Аг личинок в ИФА, такие тест системы разработаны за рубежом, также использовался метод непрямой иммунофлюоресценции для обнаружения специфических Ат к Аг личинок Baylisascar procionis.

Диагноз подтверждается обнаружением при биопсии мигрирующих личинок гельминта в различных органах (головной мозг, сердце).

Методами, подтверждающими поражение ЦНС, являются исследование ЦСЖ и лучевая диагностика: в ЦСЖ можно обнаружить эозинофилию, а КТ и МРТ головного мозга выявляют перивентрикулярное накопление контраста признаки поражения белого вещества мозга.

Дифференциальный диагноз инвазии, вызванной Baylisascar procionis, следует проводить, прежде всего, с токсокарозом, ранней стадией гельминтозов, свойственных человеку (аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомозы, описторхоз и др.), а также многочисленными заболеваниями, сопровождающимися эозинофилией (синдром Леффлера, тропическая эозинофилия, лимфогранулематоз, онкологические заболевания, эозинофильной гранулемой, эозинофильным васкулитом), менингоэнцефалитами различной этиологии. Кроме этого, приходится исключать туберкулез, псевдотуберкулез, иерсиниоз, листериоз, системный васкулит. Поражение глаз при инвазии Baylisascar procionis в первую очередь дифференцируют с глазным токсокарозом, инородным телом глаза, ретинобластомой, а также исключают воспалительные заболевания органа зрения.

Лечение. Терапия инвазии Baylisascar procionis разработана до настоящего времени недостаточно. Этиотропная терапия обязательна. Препаратом выбора является альбендазол, кроме этого используют мебендазол, тиабендазол, левамизол, пирантел. Некоторые авторы считают целесообразным сочетание двух антигельминтных средств. При поражении ЦНС этиотропную терапию сочетают с назначением ГКС (дексаметазона).

Установлено, что назначение адекватной этиопатогенетической терапии не влияет на исходы уже развившихся неврологических проявлений болезни, в то же время назначение антигельминтных препаратов в первые три дня от начала инвазии предупреждает или обрывает поражение ЦНС.

При поражении органа зрения используют лазерную фотокоагуляцию, которая предупреждает прогрессирование поражения сетчатки глаза.

Прогноз для жизни при инвазии, вызванной Baylisascar procionis, при своевременно начатом этиотропном лечении, как правило, благоприятный. Однако поздно начатая терапия и массивное поражение жизненно важных органов (ЦНС) может привести к летальному исходу.

Профилактика и мероприятия в очаге. Санитарно-просветительная работа среди населения. Необходимо установить распространена ли инвазия Baylisascar procionis у енотов в России и странах СНГ. Одной из актуальных задач является паразитологические исследования почвы и других объектов, как факторов передачи яиц Baylisascar procionis.

Правила выписки пациентов. Не разработаны.

Диспансеризация. Принципы диспансеризации не разработаны.

Перечень действующих нормативных документов по проблеме.

СП «Санитарная охрана территории Российской Федерации. СП 3.4.1328-03».

СП «Общие требования по профилактике инфекционных и паразитарных болезней. СП 3.1/3.2.1379-03».

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ

Определение. Бактериальные гнойные менингиты (БГМ) – заболевания бактериальной природы, характеризующиеся развитием воспалительного процесса в мозговых оболочках.

Эпидемиология. Источником заражения является больной или носитель патогенного микроорганизма. В случае наличия первичного экстрацеребрального очага инфекции, возможно развитие БГМ при генерализации процесса. Основное число заболевших приходится на детей первых 5 лет жизни (более 50 % из них – до 2 лет). Четкой сезонности заболевания не прослеживается, некоторая тенденция к нарастанию заболевания отмечается в зимнее-весенний период.

Этиология БГМ варьирует в разные возрастные периоды. В период новорожденности и у детей первых 3 мес. жизни основными возбудителями являются стрептококки группы В, стафилококки, эшерихии, клебсиеллы, энтеробактер, синегнойная палочка, листерии. У детей в возрасте от 3 мес. до 5 лет наиболее часто менингиты вызывают менингококки, пневмококки и гемофильная палочка «b» типа (в странах, где не проводится плановая иммунизация от гемофильной инфекции). Старше 5 лет и у взрослых подавляющее число менингитов обусловлено менингококками и пневмококками. При вторичных менингитах наиболее часто встречаются пневмококки, стафилококки, эшерихии, синегнойная палочка.

Патогенез. По механизму возникновения менингиты подразделяются на первичные и вторичные. Первичные менингиты развиваются у исходно здоровых детей, вторичные возникают вследствие развития гнойного процесса в организме (синуситы, отиты, мастоидиты), вследствие открытой травмы черепа, сопровождающейся ликвореей, при осложненном течении нейрохирургических операций. В большинстве случаев первичных БГМ входными воротами инфекции являются носоглотка и бронхи, где возможно носительство бактерий, их размножение и колонизация. Заболевание часто развивается на фоне дентации, после перенесенной вирусной инфекции. Вследствие гематогенной диссеминации, сегментарно-васкулярным либо контактным путями микроорганизмы попадают в полость черепа, где развивается гнойное воспаление в мягких мозговых оболочках. Воспалительный процесс затрагивает не только мозговые оболочки, но и сосуды, реже может вовлекаться мозговое вещество (менингоэнцефалит). Бактериальные экзо и эндотоксины играют большую роль в патогенезе заболевания, вызывая ответную нейроиммунную реакцию организма, реализуемую через систему цитокинов и нейрогормонов. Факторами, предраспологающими к заболеванию, являются недоношенность, перинатальные поражения нервной системы, предшествующие травмы черепа, вакцинация, инфекции у матери. В развитии рецидивирующих форм менингита имеет значение врожденное или посттравматическое образование фистульного хода между оболочками и придаточными пазухами носа. Клиника менингита определяется также степенью внутричерепной гипертензии (ВЧГ), отека головного мозга (ОГМ), обуславливающих тяжесть течения и исход заболевания.

Симптомы и течение. Клиника заболевания во многом определяется возрастом больного. Чем младше пациент, тем менее специфичны проявления болезни. «Классическую» картину менингита чаще можно наблюдать у детей старше 6 мес. жизни и у взрослых. Заболевание развивается остро или подостро с ухудшения общего состояния, появления вялости, сонливости, повторной рвоты и интенсивной головной боли на фоне лихорадки 39 – 40 °C, плохо поддающейся действию антипиретиков. Признаками ВЧГ у детей раннего возраста могут быть двигательное беспокойство, выбухание большого родничка, пронзительный монотонный крик. Менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа наблюдаются у большинства детей старше года. Более, чем у половины детей наблюдается общемозговая симптоматика – нарушения сознания, в 10 – 25 % случаев очаговая неврологическая симптоматика. У новорожденных гнойный менингит возникает на фоне генерализации инфекции и проявляется токсикозом, судорогами, комой. У детей грудного возраста отмечается общее беспокойство, немотивированный крик, тремор ручек, подбородка, обильные срыгивания, гиперестезия, запрокидывание головы кзади, выбухание и напряжение большого родничка. Типичные менингеальные симптомы у детей данных возрастных групп не определяются или появляются на 2 – 3-й день. Нередко, в первые 48 ч, развиваются генерализованные клонико-тонические судороги или фокальные эпилептические приступы. У детей более старшего возраста заболевание начинается с приступов распирающего характера интенсивной головной боли, преимущественно в лобной области, повторной рвоты. Менингеальные симптомы резко выражены. Нарушения сознания проявляются психомоторным возбуждением, делирием, угнетением сознания различной степени. На 2 – 4-й день, особенно при запоздалом лечении, могут выявляться очаговые неврологические симптомы: нарушения со стороны черепных нервов, гемипарезы, тетрапарезы, судороги, нарушения слуха.

В зависимости от этиологии существуют некоторые особенности. Начало менингококкового (вызв. Neisseria meningitidis) менингита острое, более чем в половине случаев сопровождается гемодинамическими нарушениями, вплоть до развития у 25 – 33 % больных септического шока. Для менингококкового менингита характерно наличие геморрагической сыпи (до 75 %), различной степени выраженности тромбогеморрагического синдрома. У трети больных в начале заболевания менингеальные симптомы не выражены или слабо положительные, нарастают к концу 1 – 2 сут заболевания. Помимо типичной для менингита симптоматики, в течение заболевания отмечается возникновение ранних и поздних артритов, миокардиодистрофии, миокардитов, полисерозитов. Осложненное течение менингококковых менингитов определяется, прежде всего, наличием экстрацеребральных осложнений. Развитие интракраниальных осложнений (субдуральный выпот, инфаркты, эмпиема), НСТ, судорог в острый период болезни отмечается значительно реже, чем при менингитах другой этиологии. Прогноз, как правило, благоприятный. Летальность составляет 1,5 – 5 %.

При пневмококковом (вызв. Str. Pneumoniae) менингите отмечается быстрое нарастание общемозговых, менингеальных и очаговых симптомов. Практически во всех случаях заболевание осложняется развитием ОГМ. Для пневмококкового менингита характерна быстрая утрата сознания, судороги (общие и локальные), развитие судорожно-коматозного синдрома на 3 – 4-й день болезни. Менингеальные симптомы, как правило, выражены отчетливо, особенно за счет ригидности затылочных мышц уже с первых суток менингита. Течение заболевания, особенно у детей раннего возраста, тяжелое. Санация ЦСЖ часто длится более 2 – 4 нед., что обусловлено развитием панваскулита, гнойно-слипчивого процесса в мягких мозговых оболочках. Рецидивирующее течение пневмококкового менингита может быть следствием повреждения твердой мозговой оболочки после травмы, повторных отитов, врожденного менингоцелле. Прогноз серьезный, неблагоприятный при низком плеоцитозе с выраженной бактериоррахией в дебюте заболевания, длительностью судорожно-коматозного синдрома более 12 ч, появлении на 4 – 5-й день болезни позы декортикации (децеребрации). Летальный исход обусловлен некупирующимся ОГМ с дислокацией ствола мозга. В исходах пневмококковых менингитов в половине случаев остается неврологический дефицит: двигательные нарушения, проблемы психоречевого развития, НСТ, симптоматическая эпилепсия. Летальность составляет 11 – 40 %.

Гемофильный менингит (вызв. Haemophilus influenzae В типа (Hib)). Более, чем в половине случаев гемофильные менингиты развиваются подостро на фоне ОРЗ, отита; возникают в группе часто болеющих детей, на фоне стрессорных реакций, связанных с началом посещения яслей (детского сада). Большинство заболеваний приходится на возраст от 1,5 до 3 лет жизни. У 20 – 30 % больных в дебюте заболевания отмечается наличие геморрагической сыпи, не отличимой по характеру от сыпи при менингококковой инфекции, в 10 – 12 % развиваются гемодинамические нарушения, вплоть до развития септического шока. Достоверный этиологический диагноз возможен только после бактериологического обследования. Менингит часто сочетается с наличием экстракраниальных очагов Hib-инфекции (отит, буккальный целлюлит, артрит, орхит, пневмония и пр.). При гемофильных менингитах часто отмечается затяжная санация ЦСЖ, требующая повторных курсов Аб терапии. Заболевание в большинстве случаем протекает тяжело. Остаточный неврологический дефицит, нарушения в психо-эмоциональной сфере наблюдается у 35 – 40 % переболевших, в 5 – 12 % отмечается развитие НСТ. Летальность составляет 3 – 12 %.

Гнойные менингиты, возникающие у детей первых двух месяцев жизни, особенно у детей в периоде новорожденности вызываются: Staphylococci, Streptococci гр. B, Escherichia coli Klebsiella, Enterobacter, Salmonella, Listeria monocytogenes, Enterobacter sakazakii, Citrobacter koseri, Enterococci. Специфической для менингита симптоматики у детей данного возраста может не наблюдаться. Чаще всего менингит выявляется на фоне течения сепсиса. В ряде случаев возникает судорожный статус, миатонический синдром. В ЦСЖ высокое содержание белка (более 6 г/л). В ряде случаев наблюдается развитие пиоцефалии. При БГМ, вызванных стафилококками и Citrobacter koseri, отмечается склонность к образованию внутримозговых абсцессов.

Независимо от этиологии, большинство БГМ начинаются остро. Длительность заболевания определяется этиологическими особенностями, наличием осложнений. В большинстве случаев заболевание заканчивается выздоровлением на 2 – 4-й нед. Встречаются варианты молниеносного течения, при котором летальный исход возникает через 12 – 48 ч вследствие развития некцупируемого отека мозга с вклинение ствола. Затяжное течение менингита может происходить как вследствие ятрогенных причин (поздняя диагностика, неадекватная терапия), так и преморбидным статусом больного. Тяжесть течения и исходы зависят от осложнений острого и подострого периодов болезни. Рецидивы БГМ возникают в результате врожденных иммунных нарушений, наличие хронических очагов инфекции, при костных дефектах.

Осложнения. Наиболее частым осложнением БГМ у детей раннего возраста является субдуральный выпот (СДВ). Клинические признаки по которым можно заподозрить СДВ: 1) лихорадка, сохраняющаяся в течение 72 ч адекватной антибиотиковой (Аб) терапии или необъяснимый рецидив лихорадки после ее снижения на 3 – 5-й день от начала заболевания; 2) появление локальных судорог и гемипареза, угнетение сознания; 3) уплотнение в обрасти большого родничка при отсутствии его пульсации. Раннее выявление СДВ до клинических проявлений возможно при использовании динамического НСГ-мониторинга. При необходимости проводится КТ головного мозга. Тактика терапии при СДВ определяется динамикой его нарастания и наличием или отсутствием угрозы возникновения дислокационного синдрома. В большинстве случаев терапия консервативная, при угрозе дислокации требуется нейрохирургическое вмешательство для дренирования субдуральных пространств. Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ) проявляется гипонатриемией (менее 130 ммоль/л), гипоосмолярностью плазмы (менее 270 мосмоль/л), повышением относительной плотности мочи (более 1005), задержкой жидкости в организме. СНСАДГ способствует нарастанию ВЧГ, ОГМ. Нарастание ВЧГ может приводить к ОГМ с развитием дислокации, вклинению ствола образованию мозговых грыж. Признаками образования мозговых грыж являются: прогрессирующая утрата сознания; нарушение функций глазодвигательного нерва (анизокория, птоз, расходящееся косоглазие), появление симтома Гертвига – Мажанди (разностояние глазных яблок), потеря окулоцефальных реакций или фиксированное отклонение глаз, нарушение ритма и частоты дыхания (Чейн – Стокса, апноэ, гиповентиляция); поза декортикации, децеребрация; гемипарез, тетрапарез; судороги. Осложнение гнойного менингита развитием гидроцефалии характерно для новорожденных, но может встречаться в любом возрасте. Для своевременной диагностики гидроцефалии необходимо проведение динамического НСГ исследования для своевременной коррекции терапии. При возникновении окклюзионной гидроцефалии необходимо нейрохирургическое вмешательство (дренирование ликворных пространств, шунтирующие операции). Нейросенсорная тугоухость (НСТ) при БГМ может возникать с первых дней заболевания. Заподозрить НСТ можно по отсутствию безусловно-рефлекторных реакций на звук (моргательный, зрачковый рефлексы), на неадекватное поведение ребенка на фоне клинико-лабораторного улучшения в течение БГМ. Объективное доказательство развития НСТ осуществляется при проведении исследования акустических стволовых вызванных потенциалов или вызванной отоакустической эмиссии, которые могут быть использованы даже у больных, находящихся в коме.