Книга Эпидемии. Так начиналась микробиология - читать онлайн бесплатно, автор Николай Федорович Гамалея. Cтраница 4
bannerbanner
Вы не авторизовались
Войти
Зарегистрироваться
Эпидемии. Так начиналась микробиология
Эпидемии. Так начиналась микробиология
Добавить В библиотекуАвторизуйтесь, чтобы добавить
Оценить:

Рейтинг: 0

Добавить отзывДобавить цитату

Эпидемии. Так начиналась микробиология

Такие же точно данные имеются относительно скарлатины, где нарастание иммунитета населения изучается также кожной реакцией.

Такое же нарастание иммунитета с возрастом наблюдается и при остальных так называемых детских инфекциях, хотя не во всех оно может быть так точно прослежено, как при дифтерии.

Приведу еще пример – воспаление легких. Стрепто- и пневмококки являются для взрослых вообще говоря сапрофитами верхних дыхательных путей. Только при нанесенных организму вредностях, среди которых важнейшую роль играют инфекции другими возбудителями (вируса гриппа, кори, оспы, тифозные бактерии), у некоторых более восприимчивых людей эти два микроба вызывают, особенно в детском возрасте, пневмонию, часто не имеющую контагиозного характера.

Для народов же, впервые соприкасающихся с «цивилизацией» капиталистических стран, эти же микробы становятся возбудителями злокачественных пневмоний. Так было с неграми, работавшими при постройке железной дороги в Камеруне, и в Трансваальских копях, и при прорытии Панамского канала, и с новобранцами в американских лагерях в империалистическую войну. В этих последних отмечались тяжелые пневмонии у прибывших из сельских местностей. Что касается прорытия Панамского канала, то в течение многих лет работы задерживались из-за колоссальной смертности от пневмонии рабочих-негров, привезенных из Африки и находившихся в плохих санитарных условиях. Эти люди из другой части света не освоились, как жители Панамы, с пневмококком и становились его жертвой, правда, в соприкосновении с местным населением. Их массовому заболеванию способствовали большие неблагоустроенные бараки. Стали поэтому помещать вновь прибывающих на 2–3 месяца в отдельные хижины, где они постепенно иммунизировались, скрытой инфекцией жителей и затем могли безопасно жить в общем бараке с громадным числом носителей.

Но если эта невосприимчивость к пневмококку приобретается жизнью в зараженной среде, то она должна отсутствовать у детей. Действительно, детский возраст отличается высокой восприимчивостью к пневмококковой и стрептококковой инфекциям, чем обусловлена опасность и контагиозность бронхопневмонии в этом возрасте и большая смертность от них, которая осложняется бронхопневмонией.

Приведенных примеров достаточно, чтобы доказать, что по отношению к эндемическим болезням (постоянно существующим) народы со старой цивилизацией обладают в противоположность более молодым по культуре народам высокой степенью вирулентности.

Механизм возникновения этого естественно приобретенного иммунитета хорошо может быть выяснен на туберкулезной инфекции.

Ход заражения туберкулезом различных возрастных групп также определяется кожной реакцией.

Эта реакция показывает (как выше сказано), что в больших городах из детей 2 лет заражено 20 %, 5 лет – 55 %, 15 лет – 90 % и взрослых – 97 %.

В других странах и местностях имеются иные отношения. Так, например, в Филадельфии дети 4–5 лет уже заражены в 45 %, 9 – 11 лет – в 75 %, 18–20 лет – в 85 %. В Лондоне у детей 3–5 лет туберкулез встречается в 15–20 %, у 6 – 10 лет – в 35 %, у 11–20 лет – в 65 % и в 21 год – в 90 %. С другой стороны, в самой местности в Миннезоте – у 6 мужчин только в 10 %, у 15 мужчин – в 15 %, у 19 мужчин – в 20 %.

Все приведенные цифры указывают распространение среди населения туберкулезной зараженности или, иначе, неприметной туберкулезной инфекции.

Интересно еще сравнить частоту общей туберкулезной зараженности примитивных и цивилизованных народов.

Так, во Французской Гвинее – 10 % (дающих положительную реакцию на туберкулез), Германской восточной Африке – 20 %, Аннаме – 45 %, Камбоджи в центральном районе – 50 %, на периферии – 80 % Париже и Лилле – 85 %, Вене – 90 %.

Интересно сравнить с этим показания возрастной смертности от туберкулеза. Эта возрастная смертность – в связи с указанным постепенным ее снижением – очень изменяется с течением времени.

Так, в Англии в 1851–1860 гг. умирало от туберкулеза на 1 млн., живущих того же возраста 5800 детей до 5 лет, 1250 – от 7 до 15 лет, 4250 – от 20 до 25 лет, 900 – от 75 до 80 лет. В 1901–1910 гг. значительно уже понизилась смертность младенцев. В возрасте до 5 лет умерло 1000 детей от туберкулеза (как всегда, на 1 млн. живущих того же возраста), от 7 до 15 – 600, от 40 до 55 – 2000, от 75 до 80 – 500. Наконец, в 1931 г. в возрасте до 5 лет умерло 600 младенцев, от 7 до 15 лет—250, от 20 до 26 лет – 1200, от 75 до 80 – 250.

Таким образом, в прежнее время максимум туберкулезной смертности падал на ранний младенческий возраст и второй максимум в 50-х. годах и в наше время на 25–35 и 20–25, тогда как в 1901–1910 гг. – на более поздний возраст – 45–55 лет.

Значение такого распределения смертности может быть понято только при сравнении с общей возрастной смертностью населения от всех причин. Таблица общей смертности показывает во всех странах и во все эпохи одинаковую кривую с двумя максимумами – в первые и последние годы жизни. Эта смертность наибольшая в первые часы, дни, месяцы и годы жизни, затем стремительно падает и становится наименьшей для возрастов от 5 до 15 лет, после чего неуклонно и равномерно повышается и становится наивысшей для стариков 70 лет и свыше.

Это распределение общей смертности по возрастам является указанием на колебание сопротивляемости человеческого организма всем смертоносным влияниям. Эта сопротивляемость представляется наименьшей при появлении на свет, а также в глубокой старости. Наибольшей же устойчивостью человеческий организм обладает в возрасте от 5 до 15 лет.

Отличающий туберкулез максимум смертности возрастных групп 20–25 лет и смежных зависит от особой связи этой болезни с половым развитием.

Постоянное снижение смертности от туберкулеза выражается главным образом значительным уменьшением числа умирающих от туберкулеза младенцев. Это зависит от успехов гигиены, вследствие чего заражение туберкулезом наступает все в более позднем, значит, более резистентном возрасте. Но, кроме того, происходит и общее, хотя менее значительное понижение туберкулезной смертности. Здесь, быть может, играет роль естественный подбор. При постоянно^ существовании тяжелой болезни весьма вероятно, что преимущественно гибнут наименее резистентные, наиболее восприимчивые особи, а выживают обладающие наибольшей сопротивляемостью, которую они передает своим потомкам. Так, в еврейском народе, боровшемся с туберкулезом при самых тяжелых социальных и санитарных условиях, должны были выжить и распространиться наиболее резистентные к туберкулезу.

Такие же соображения приложимы и к другими инфекциям. Так, столетние периоды появления чрезвычайно губительной ядовитой дифтерии объясняются постепенным нарождением очень восприимчивых субъектов, уничтожаемых этими эпидемическими взрывами.

Как бы то ни было, можно считать установленным, что долго существующие эндемические инфекции становятся все более и более легкими и что эта аттенуация ослабления их зависит от непрерывной вакцинации населения благодаря неприметному заражению и бациллоносительству всюду распространяемых возбудителей этих болезней. Возможно, что в этом ослаблении, а иногда и исчезновении эндемических болезней играет также роль естественный подбор, уничтожающий наиболее восприимчивые субъекты.

Глава 3

Какие же изменения происходят в организме, приобретающем иммунитет по отношению к эндемическим болезням?

Эти изменения наиболее очевидны для туберкулеза, где они и стали раньше всего известны. Неся в себе туберкулезных бактерий, хотя и не вызывающих видимого заболевания, организм тем не менее приобретает особенную чувствительность. Эта необыкновенная чувствительность обнаруживается лучше всего при помощи применения туберкулина. Введение его под кожу таким субъектам, несущим в себе туберкулезную инфекцию, вызывает тройную реакцию – местную, очаговую и общую. Две первые реакции состоят в остром воспалении: местная – на месте внесения – туберкулина и очаговая – на месте имеющихся в организме туберкулезных поражений. Общая реакция заключается в лихорадке, являющейся следствием воспаления в очагах.

Все эти явления не зависят от особых свойств туберкулина, а выражают собой вызванную туберкулезной инфекцией и свойственным ей ядом чрезмерную ранимость тканей туберкулезных. Поэтому все эти реакции могут быть также вызваны без участия туберкулина. Даже до открытия Кохом туберкулина мною была найдена чрезвычайная ранимость туберкулезных животных и людей. Так, зараженные туберкулезом морские свинки реагировали лихорадкой на ничтожные количества вибрионной вакцины, а больной субъект жестоко лихорадил от той же вакцины, переносимой без всякой реакции другими. Очевидно, что туберкулиновые реакции зависят не от свойств туберкулина, а от ранимости тканей туберкулезных. Действительно, лихорадочные реакции у туберкулезных могут вызываться не только внесением посторонних веществ, но также усиленным движением, волнением и т. п.

Такая же аллергия или повышенная ранимость тканей, так хорошо обнаруживаемая при туберкулезе, вызывается также и другими инфекциями. Реакции, сходные с туберкулиновой, были получены при соответственных болезнях с тифоидными и абортивными. Реакция Шика, являясь отрицательной у невосприимчивых, все чаще сопровождается ложно положительной у старших детей. А ложноположительная реакция указывает на аллергию к дифтерийным бактериям, обычным в неприметной вакцинации и носительству.

Повышенная чувствительность вакцинированных животных доказывается многими опытами.

Итак, следовательно, неприметная вакцинация, благодаря которой эндемические инфекции постепенно утрачивают свою силу, приобретается за счет повышающейся ранимости тканей иммунизируемых.

Для оценки значения этой ранимости следует ближе ознакомиться с ее проявлением.

Глава 4

Аллергические и анафилактические состояния характеризуются возможностью появления типического шока при соответственном воздействии. Шок проявляется разнообразными симптомами в различных тканях и у разных животных. Но общая для всех случаев черта состоит в выделении чрезвычайно активных веществ – гистамина и лейкотоксина. Первый влияет на гладкие мышечные волокна и вызывает расширение мельчайших и более крупных артериол; второе вещество ведет к экссудации и эмиграции лейкоцитов вследствие увеличения пористости сосудистых стенок. Эти явления лежат в основе туберкулезной и других указанных реакций.

Интересно указать, как отражается эта ранимость на жизнеспособности и устойчивости организма.

В этом отношении большой интерес представляет близко примыкающий к учению об аллергии вопрос о сенсибилизации токсинами.

Беринг первый отметил то явление, что животное, однажды получившее токсин дифтерии или столбняка, приобретает большую чувствительность к ним, чем свежие. Этот вопрос был затем подробно изучен.

Если разделить одну смертельную для свинки дозу дифтерийного токсина на тысячные доли и повторно ежедневно вводить их свинке, то она погибнет в конце 2 недель от одной восьмисотой смертельной дозы при сумме всего введенного ей токсина, составляющем только одну сотую часть одной смертельной для свежей свинки дозы.

Эта парадоксальная повышенная ранимость не передается сыворотке крови. Напротив, в этой сыворотке имеется количество антитоксина, о много раз превышающее то, которое потребно для нейтрализации смертельной для нормальной свинки дозы токсина.

Точно так же вакцинированные от дифтерии лошади реагируют на нейтральную для свежих лошадей смесь токсина с антитоксином. Вследствие этой же парадоксальной реакции иммунизированные от столбняка лошади могут погибать от ничтожных доз столбнячного токсина, имея при этом в крови количество антитоксина, достаточное для нейтрализации при впрыскивании свежим животным количества токсина, во много сотен превышающих то, которое их погубило.

Эти опыты показывают, что хотя при иммунизации животных токсинами кровь насыщается антитоксинами, но в тканях понижается сопротивляемость токсинами. Поэтому, при сравнении двух животных, имеющих одинаковое количество антитоксина в крови, но получивших их различными способами – активной и пассивной иммунизацией, наибольший иммунитет имеет то, которое иммунизировано активно. Таким образом, благодаря неприметной иммунизации, постепенно обезвреживающей эндемические заболевания, увеличивается проницаемость сосудов и ранимость клеточек людей, приобретающих иммунитет.

К каким демографическим последствиям это ведет?

Глава 5

При сравнении статистики смертности от различных болезней в прежние годы и теперь явственно обнаруживаются закономерные в ней перемены, а именно: неуклонно и постепенно падает смертность от инфекционных болезней и все более нарастает смертность от болезней кровеносной системы.

Так, например, у меня имеются данные изменения смертности за период от 1900 до 1924 г. от ряда болезней. При этом оказывается, что от болезней сердца смертность возросла от 150 до 200 (условная единица), от нефрита – она сначала до 1910 г. поднималась от 65 до 100, затем, к 1925 г., упала до 70 и к 1924 г. снова поднялась, но только до 75. Смертность от рака непрерывно поднимается все эти годы и от 60 в 1900 г дошла до 90 в 1924 г. Так же непрерывно поднималась смертность от апоплексии – от 30 до 50. Наконец, очень мало изменялась смертность от диабета за 24 года – от 5 до 10.

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «ЛитРес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.

Вы ознакомились с фрагментом книги.

Для бесплатного чтения открыта только часть текста.

Приобретайте полный текст книги у нашего партнера:

Полная версия книги