Мигрень. Новые решения для отчаявшихся

Боль – одно из самых распространенных ощущений. Многие знают, что характер, степень выраженности, продолжительность, локализация и другие особенности боли могут быть очень разными. Не существует двух людей, которые одинаково воспринимали и описывали бы болевые ощущения. Боль всегда неприятна, и организм стремится избавиться от нее. Вместе с тем оказывается, что боль организму полезна, так как сигнализирует о возникших в нем неполадках. Древние греки говорили, что боль – «сторожевой пес здоровья». Но боль не только извещает человека о неблагополучии. Она заставляет организм принимать ряд мер к устранению причин, вызывающих ее. Это происходит рефлекторным путем, который представляет собой ответную реакцию организма на действие различных раздражителей.

Таким образом, боль представляет собой не только сигнальное, но и защитное приспособление. Люди, у которых отсутствует чувство боли в силу врожденного дефекта или заболевания нервной системы, не способны вовремя избежать воздействия повреждающего фактора и могут оказаться жертвой случайности.

Однако как ни трудно человеку, лишенному чувства боли, еще труднее ему, когда боль продолжается длительно. Выполнив свою защитную функцию, боль становится злейшим врагом организма. Под воздействием боли снижается двигательная активность, нарушаются сон, аппетит и вообще вся обычная жизнь.

Чувство боли человек ощущает благодаря деятельности нервной системы, которая активизирует головной мозг и спинной мозг (составляющие центральную нервную систему), нервные стволы и их концевые рецепторы, нервные ганглии и другие образования, объединяемые под названием периферической нервной системы.

В головном мозге выделяют большие полушария и ствол мозга. Полушария представлены белым веществом (нервными проводниками) и серым веществом (нервными клетками). Серое вещество головного мозга расположено в основном на поверхности полушарий, образуя кору. Оно находится также в глубине полушарий в виде отдельных клеточных скоплений – подкорковых узлов. Среди последних в формировании болевых ощущений большое значение имеют зрительные бугры, так как в них сконцентрированы клетки всех видов чувствительности организма. В стволе мозга скопления клеток серого вещества образуют ядра черепных нервов, от которых начинаются нервы, обеспечивающие различные виды чувствительности и двигательную реакцию органов.

В процессе длительного приспособления живых существ к условиям окружающей среды в организме сформировались особые чувствительные нервные окончания, которые превращают энергию разных видов, поступающую от внешних и внутренних раздражителей, в нервные импульсы. Они получили название рецепторов. Рецепторы имеются практически во всех тканях и органах. Строение и функции рецепторов различны. Самое простое строение имеют болевые рецепторы. Болевые ощущения воспринимаются свободными окончаниями чувствительных нервных волокон. Болевые рецепторы располагаются в различных тканях и органах неравномерно. Больше всего их в кончиках пальцев, на лице, слизистых оболочках. Богато снабжены болевыми рецепторами стенки сосудов, сухожилия, мозговые оболочки, надкостница (поверхностная оболочка кости). Так как оболочки мозга снабжены болевыми рецепторами в достаточной степени, их сдавливание или растяжение вызывает болевые ощущения значительной силы. Мало болевых рецепторов в подкожной жировой клетчатке. Не имеет болевых рецепторов вещество мозга.

Чувствительность к боли зависит не только от количества болевых рецепторов, но и от возраста и пола. Известно, что дети чувствительнее взрослых, а женщины, как правило, выносливее, терпеливее по сравнению с мужчинами. Имеется зависимость от состояния психики. Все, что способствует отвлечению внимания от болевого раздражения, уменьшает ощущение боли. Этим объясняется ослабление или прекращение болевых ощущений в период сильных эмоциональных потрясений, при экстазе, гневе, страхе. И наоборот, при состояниях депрессии, физического утомления, нервного истощения ощущение боли возрастает. Ожидание и опасение усиливают болевые ощущения, то же происходит при отсутствии отвлекающих моментов. Этим же можно объяснить усиление всех видов боли в ночное время.

Болевые импульсы, принятые рецепторами, направляются затем сложными путями по специальным чувствительным волокнам в различные отделы головного мозга и в конечном счете достигают клеток коры полушарий мозга.

Центры болевой чувствительности головы расположены в различных отделах центральной нервной системы. Деятельность же коры головного мозга во многом зависит от особого образования нервной системы – сетчатой формации ствола мозга, которая может как активировать, так и тормозить деятельность коры больших полушарий.

Рассмотрим отдельно иннервацию внечерепных и внутричерепных образований головы.

Самое поверхностное внечерепное образование головы – кожа. Под ней располагаются подкожная жировая клетчатка, затем мышцы, сухожилия, надкостница и кости черепа. К внечерепным образованиям относятся также полость рта, язык, глотка и гортань. Во всех структурах имеются рецепторы, воспринимающие различные раздражения: болевые, температурные, тактильные и т. п.

Лицо и передняя часть головы иннервируются тройничным нервом, а затылочная область – затылочными нервами.

Полость рта иннервируется в основном чувствительными ветвями тройничного нерва, тесно связанными с вегетативными узлами и расположенными в области головы. Этими связями объясняется появление при головных и лицевых болях вегетативных нарушений в виде покраснения или побледнения, усиления пото– и слюноотделения, расширения зрачков и т. п.

Все нервные ветви связаны между собой, поэтому боль при различных состояниях может распространяться на разные отделы головы и лица.

Чувствительные рецепторы имеются в стенках кровеносных сосудов, артерий и вен, в частности внечерепного отдела головы.

Основными внутричерепными образованиями головы являются оболочки мозга, вещество мозга, сосуды. Мозг покрывают три оболочки. Самая наружная – твердая мозговая оболочка. Под ней находится так называемая паутинная, или арахноидальная, оболочка (от греч. арахне – «паук»). Непосредственно к мозгу прилежит сосудистая мозговая оболочка. Почти на всем протяжении паутинная и сосудистая оболочки представляют собой единое образование и называются мягкой мозговой оболочкой.

Твердая мозговая оболочка плотно сращена с внутренней поверхностью костей черепа, для которых она служит надкостницей. В толще твердой мозговой оболочки находятся артерии, вены, нервные волокна и их окончания (в основном от тройничного нерва, других нервов и вегетативных сплетений сосудов). Паутинная оболочка сосудов не имеет.

Между паутинной и сосудистой мозговыми оболочками имеется щелевидное, так называемое подпаутинное (субарахноидальное) пространство. Оно заполнено особой жидкостью, которая вырабатывается сосудистыми сплетениями. Эта жидкость называется ликвор (от лат. «ликвор», т. е. «жидкость, влага»), или спинномозговая жидкость. Отток спинно-мозговой жидкости осуществляется в венозную систему посредством системы особых образований.

В сосудистой оболочке головного мозга много сосудов. В их стенках расположены разнообразно и сложнопостроенные чувствительные рецепторы. Их волокна объединяются между собой, образуя ряд нервных сплетений сосудистой оболочки мозга. Особенно много волокон на основании мозга.

Как видно из всего изложенного выше, разные структуры головы имеют неодинаковое число рецепторов, чувствительных к боли, чем и объясняется неодинаковая чувствительность к боли разных тканей головы. Очень быстро реагирует на механические, температурные (тепловые и холодовые), химические, электрические и другого вида раздражения кожа головы. Различной оказывается болевая чувствительность надкостницы черепа: наиболее чувствительна к болевым раздражениям область надбровных дуг и нижней части височной кости.

Большей чувствительностью к боли отличаются артерии черепа, мозговые артерии чувствительны к боли лишь в области основания мозга (мозжечковые артерии) и в задней черепной ямке.

Из оболочек наиболее чувствительна сосудистая, затем твердая мозговая оболочка. Однако и здесь области чувствительности неодинаковы. Сильнее всего на болевые раздражения реагируют участки оболочек в области основания черепа, преимущественно в передней мозговой ямке, а также в местах прохождения венозных синусов и мозговых вен.

Основные механизмы развития головной боли

Принято считать, что в понятие «головная боль» включаются болевые ощущения, локализующиеся внутри черепа или же одновременно внутри черепа и на разных участках головы.

Головная боль представляет собой в основном симптом какого-либо физического страдания, но не болезнь. Поэтому принято различать головную боль при органических и функциональных заболеваниях. Органическими считаются такие заболевания, при которых возникают структурные изменения в тканях организма (например, опухоли головного мозга, ушибы мозгового вещества, кровоизлияния). При функциональных заболеваниях видимых изменений в строении тканей организма не выявляется, а происходит лишь нарушение взаимодействия отдельных систем организма. К таким состояниям можно отнести неврозы (истерия, неврастения и т. п.).

Если болевые импульсы не воспринимаются клетками коры головного мозга, то ощущение головной боли отсутствует. В этом легко убедиться, наблюдая состояния организма, при которых происходит торможение активности нервных клеток коры головного мозга.

Головная боль не ощущается во время крепкого сна, наркоза, в периоды сильного эмоционального возбуждения, гипнотического внушения и т. п. Это обусловлено тем, что болевые импульсы в такие моменты не воспринимаются корой, поэтому человек не чувствует головной боли. Следовательно, в механизме развития головной боли имеют значение раздражение болевых рецепторов различных структурных образований головы и передача этих импульсов в особые отделы мозга, в том числе в клетки коры, где и формируется ощущение головной боли.

На болевые рецепторы могут оказывать воздействие самые разнообразные виды энергии: механической, термической, электрической, лучистой, химической и т. п.

Многим знакома головная боль, развивающаяся при воздействии на ткани головы механических, термических и других факторов. В этих случаях импульсы, возникающие в болевых рецепторах кожи, сосудах тканей и других структурах, по соответствующим волокнам направляются в отделы мозга, где и формируется ощущение головной боли.

В развитии мигрени и головной боли функционального происхождения огромное значение имеют неврогенные и психогенные факторы, которые способствуют изменению нормального физиологического течения нервных процессов в головном мозге.

Всем прекрасно известно, как легко возникают головная боль и приступы мигрени под влиянием неблагоприятных жизненных ситуаций, психических травм или же внушения и т. п.

Неврогенные и психогенные факторы, служащие причиной возникновения мигрени и головной боли, опосредуются через многие органы и системы организма. Это можно продемонстрировать при следующем простом эксперименте.

Представьте себе, что вам предлагают лимон. Чтобы оттенить высокие качества лимона, предлагающий описывает его запах, вкус, зрелость. Чтобы показать зрелость лимона, его разрезают пополам столовым ножом, но недостаточно острым, поэтому лимон сдавливается и с места разреза начинает капать лимонный сок. Наконец, лимон разрезан пополам. Видны мякоть лимона, перерезанные зернышки, блестящие, покрытые лимонным соком поверхности разрезанных половин лимона, стекающие капли лимонного сока, нож, обильно смоченный соком. Чтобы еще убедительнее продемонстрировать зрелость лимона, отрезают его дольку, и вновь начинает капать лимонный сок; он капает с поверхности среза и с ножа. Можно с уверенностью сказать, что при чтении этих строк у вас появилось ощущение кислоты во рту и увеличилось слюноотделение, т. е. те явления, которые возникают у человека при попадании лимонного сока в полость рта.

Почему это произошло? У читателя в мозге сформировался образ лимона, и нервная система послала нервные импульсы соответствующим железам организма. На этом примере можно наблюдать влияние нервной системы на работу внутренних органов, в частности на функцию слюнных желез полости рта.

Следовательно, психогенный фактор путем влияния на нервную систему может изменять состояние и функции разных органов и систем организма. Изменяются тонус сосудов, ритм сердечной деятельности и дыхания, работа желудочно-кишечного тракта и т. п. Вследствие этого могут повышаться колебательная подвижность стенки сосудов, изменяться мозговое кровообращение, нарушаться обменные процессы и др. Повышается внутричерепное давление, что приводит к натяжению структур мозга, чувствительных к боли, раздражению болевых рецепторов, которые заложены в стенках сосудов, питающих головной мозг.

Основное значение при неврогенной и психогенной головной боли, к которой можно отнести и мигрень, имеет повышение колебательной подвижности стенки сосудов. Возникает закономерный вопрос: как могут раздражаться болевые рецепторы при повышении колебательной подвижности сосудистых стенок вследствие падения сосудистого тонуса? Болевые рецепторы, заложенные в стенках сосудов, не возбуждаются, если колебание их вследствие пульсации не превышает нормальных величин. В случае нарушения сосудистого тонуса колебательная подвижность сосудистых стенок может нарастать, превышая допустимые, и вследствие этого возбуждаются болевые рецепторы в стенках сосудов. Импульсы от них направляются к коре мозга, в результате чего и возникает ощущение головной боли.

Для лучшего понимания механизма возбуждения болевых рецепторов можно провести аналогию с процессом, протекающим в тканях суставов. До тех пор пока объем движений в суставе не превышает нормальных величин, никаких болевых ощущений обычно не бывает. Как только он их превышает, в большинстве случаев происходит возбуждение чувствительных болевых рецепторов, и появляется ощущение боли.

Примерно так же происходит возбуждение болевых рецепторов в стенках сосудов.

Следует отметить и немалое значение состояния возбудимости центральных аппаратов нервной системы. При повышении возбудимости импульсы от рецепторов, обычно не приводящие к возникновению болевых ощущений, могут вызывать головную боль даже в тех случаях, когда сосудистый тонус и колебательная подвижность сосудистых стенок повышаются незначительно. Это может возникнуть при функциональных нарушениях в регуляции деятельности головного мозга (при развитии неврозов, неврастений или психастений).

Практика показывает, что неврогенные и психогенные механизмы в развитии мигрени проявляются далеко не у всех людей. В каких же случаях они действуют?

Обычно неврогенные и психогенные головные боли возникают вследствие изменения функционального состояния центральной нервной системы, в первую очередь коры полушарий головного мозга.

При ряде состояний организма, обусловленных болезненным процессом или воздействием факторов окружающей среды, изменяется возбудимость центральных нервных образований мозга или, как говорят физиологи, изменяется порог возбудимости нервных клеток.

Повышение возбудимости клеток нервной системы может наблюдаться при:

1) переутомлении и психическом истощении нервной системы;

2) недостатке кислорода в организме (т. е. при гипоксиях);

3) интоксикациях (т. е. при отравлении организма токсическими веществами или при употреблении некоторых веществ в избыточных количествах);

4) нарушении деятельности некоторых систем организма (например, эндокринной системы в период климакса у женщин);

5) после перенесенных тяжелых общих заболеваний (после пневмоний, заболеваний почек и желудочно-кишечного тракта, при острых и хронических инфекционных заболеваниях); в период самой болезни и т. п.

При этих состояниях изменяется реактивность нервной системы, т. е. ее способность адекватно отвечать на нервную импульсацию от рецепторного аппарата. В результате этого импульсы, которые обычно не вызывают реактивных сдвигов, становятся для центральных аппаратов мозга пороговыми или сверхпороговыми и вызывают болевые ощущения.

При развитии мигрени пусковым моментом является раздражение болевых рецепторов, заложенных в стенках сосудов, которые питают различные структурные образования головного мозга.

При раздражении болевых рецепторов в стенках сосудов боль появляется тогда, когда в организме нарушается регуляция сосудистого тонуса. В этих случаях при каждом сокращении сердца сосуды головы расширяются гораздо быстрее и сильнее, чем у здоровых людей, а затем также стремительно суживаются. В результате значительного повышения колебательной подвижности сосудистых стенок возбуждаются нервные окончания, заложенные в стенках сосудов. Импульсы, указывающие на неблагополучие в сосудистых стенках при их перерастяжении, поступают в центральную нервную систему и воспринимаются корой головного мозга как ощущение боли, чаще мучительного пульсирующего характера, т. е. возникает приступ мигрени. Следует отметить, что процесс не ограничивается изменением сосудистого тонуса. Нарушение иннервации сосудов проявляется и повышением проницаемости сосудистой стенки. В выраженных случаях в окружающие ткани начинают фильтроваться составные части крови и продукты тканевого обмена, содержащиеся в крови. В результате этого развивается отек тканей. Они набухают и сдавливают проходящие в них нервные волокна и нервные окончания. Возникает дополнительный источник раздражения болевых рецепторов. Но отек тканей приводит к нарушению в них обмена веществ, вследствие чего появляются вещества сложного состава и строения, повышающие чувствительность нервных окончаний к болевым раздражениям.