Расширенный фенотип: длинная рука гена

Я говорил о наследственной изменчивости, которая когда-либо существовала, потому что если провести генетическое исследование муравьиных львов в наши дни, то весьма вероятно, что никакой наследственной изменчивости не обнаружится. При наличии мощного отбора в пользу какого-то признака естественно ожидать, что изначальное разнообразие, послужившее материалом для эволюции данного признака, будет сведено на нет. Хорошо известен “парадокс” (который не так уж парадоксален, если как следует подумать), что изменения признаков, находящихся под мощным давлением отбора, обычно мало наследуемы (Falconer, 1960); “эволюция путем естественного отбора уничтожает генетическое разнообразие, которым питается” (Lewontin, 1979b). Гипотезы, пытающиеся объяснить биологические функции, сплошь и рядом касаются фенотипических черт вроде обладания глазами, являющихся всеобщими в популяции и, следовательно, в настоящее время не имеющих наследственной изменчивости. Обсуждая или моделируя эволюционное возникновение некой адаптации, мы поневоле говорим о том времени, когда подходящая наследственная изменчивость имелась. В рассуждениях такого рода мы вынуждены явно или неявно постулировать существование генов рассматриваемых адаптаций.

Кто-то может возразить против того, чтобы трактовать “генетический вклад в изменчивость по признаку X” как эквивалент “гена или генов признака X”. Но это обычная генетическая практика и, как показывает внимательное рассмотрение, почти неизбежная. За исключением молекулярного уровня, где напрямую видно, как один ген производит одну белковую цепь, генетики никогда не имеют дела с фенотипическими единицами такого рода – они имеют дело с различиями. Когда генетик говорит про “ген красных глаз” у дрозофилы, он не имеет в виду цистрон, служащий матрицей для синтеза красного пигмента, он подразумевает следующее: “В популяции имеется изменчивость по цвету глаз; при прочих равных условиях мушка, у которой есть этот ген, будет обладать красными глазами с большей вероятностью, чем мушка без этого гена”. Вот и все, что мы имеем в виду под “геном красных глаз”. Этот пример получился скорее морфологический, нежели поведенческий, но все то же самое приложимо и к поведению. “Ген поведения X” – это “ген любых морфологических и физиологических признаков, способствующих данному поведению”.

Здесь нужно указать, что использование моделей с участием одного локуса умозрительно и служит просто для удобства; для наших адаптационных гипотез это верно в той же мере, как и для стандартных моделей популяционной генетики. Используя язык моногенных моделей в своих адаптационных гипотезах, мы не намереваемся противопоставить моногенные модели мультигенным. Обычно мы противопоставляем генные модели негенным, таким как “полезно для вида”. Поскольку довольно трудно убедить людей в том, что они в принципе должны рассуждать в генетических терминах, а не в терминах, скажем, пользы видов, то не стоит усложнять все еще больше, с места в карьер взявшись за сложности взаимодействия множества локусов. Конечно же, то, что Ллойд (Lloyd, 1979) назвал ММГА (модель моногенного анализа) – далеко не верх генетической точности. Конечно, рано или поздно нам придется столкнуться с запутанным взаимодействием различных локусов. Но ММГА несравненно предпочтительнее тех способов объяснять адаптации, когда о генах вообще забывается, и это единственное, на что я хочу обратить ваше внимание в настоящий момент.

Аналогичным образом нам часто приходится отвечать на агрессивные требования обосновать, “по какому праву” мы говорим о “генах тех адаптаций”, которые нас интересуют. Но этот вызов, если называть его так, можно адресовать вообще всей неодарвинистской “синтетической теории эволюции” и всей популяционной генетике. Сформулировать гипотезу, объясняющую биологические функции, в генетических терминах – это вовсе не претендовать на новое слово в науке о генах как таковых, это всего лишь открыто озвучить допущение, являющееся неотъемлемой частью СТЭ (синтетической теории эволюции), пусть даже иногда оно только подразумевается, а не произносится вслух.

Некоторые авторы и в самом деле бросили именно такой вызов всей неодарвинистской СТЭ и заявили, что не относят себя к неодарвинистам. Гудвин (Goodwin, 1979) в опубликованном диспуте с Деборой Чарлзуорт и другими сказал: “…в неодарвинизме имеется неувязка… неодарвинизм не показывает способа, которым генотип формирует фенотип. Так что эта теория в данном отношении несовершенна”. Гудвин, разумеется, вполне прав, что индивидуальное развитие – вещь чертовски сложная, и мы пока мало понимаем, как формируются фенотипы. Но то, что фенотипы формируются, и то, что гены вносят значительный вклад в их изменчивость – факты неоспоримые, и этого вполне достаточно для того, чтобы в неодарвинизме не было неувязок. С таким же успехом Гудвин мог сказать, что пока Ходжкин и Хаксли не выяснили, как включается нервный импульс, мы не имели права думать, будто поведение контролируется нервными импульсами. Конечно, было бы здорово знать, как делаются фенотипы, но, пока эмбриологи заняты выяснением вопроса, все остальные на основании известных генетике фактов имеют право оставаться неодарвинистами, а на эмбриональное развитие смотреть, как на черный ящик. Не существует конкурирующей теории, которая хотя бы отдаленно могла претендовать на звание не страдающей неувязками.

Из факта, что генетики имеют дело с фенотипическими различиями, следует, что не надо бояться постулировать существование генов со сколь угодно сложными фенотипическими эффектами и с фенотипическими эффектами, проявляющимися только при очень сложных условиях развития. Недавно мы вместе с профессором Джоном Мэйнардом Смитом принимали участие в публичном диспуте с двумя радикальными критиками “социобиологии”, проходившем перед студенческой аудиторией. В этой дискуссии мы пытались первым делом разъяснить, что в том, чтобы говорить о гене “признака X”, нет ничего диковинного, даже если X – сложная заученная модель поведения. Мэйнард Смит решил привести гипотетический пример – это оказался “ген умения завязывать шнурки”. Ад кромешный вырвался на волю в ответ на такой наглый генетический детерминизм! Воздух сгустился от этой безошибочно узнаваемой атмосферы блестяще подтвердившихся наихудших подозрений. Восторженно-скептические вопли заглушили спокойное и терпеливое объяснение того, насколько же скромное заявление делается при постулировании такого гена, как ген завязывания шнурков. Позвольте мне объяснить это при помощи мысленного эксперимента, с виду еще более радикального, хотя в действительности безобидного (Dawkins, 1981).

Чтение – навык огромной сложности, но само по себе это не причина не верить в возможность существования гена чтения. Для того чтобы убедиться в существовании гена чтения, было бы достаточно открыть ген неспособности к чтению, к примеру, вызывающий повреждение мозга, приводящее к особой форме дислексии. Человек с такой дислексией должен быть нормальным и умным во всех отношениях, но только не уметь читать. Вряд ли какой генетик очень уж удивится, если окажется, что эта дислексия наследуется прямо по Менделю. Очевидно, что ген в рассматриваемой ситуации будет проявлять свой эффект только при наличии такого фактора среды, как нормальное образование. В доисторическом окружении этот ген не имел бы никаких заметных эффектов или бы имел какие-то другие эффекты и был бы известен пещерным генетикам, как, скажем, ген неспособности читать следы животных. В нашем образованном окружении правильно было бы назвать его “геном дислексии”, поскольку дислексия была бы его наиболее заметным проявлением. Аналогично, ген, вызывающий полную слепоту, тоже будет препятствовать чтению, но рассматривать его как ген неспособности к чтению бессмысленно – просто потому, что неспособность к чтению будет не самым заметным и разрушительным его фенотипическим эффектом.

Вернемся к нашему гену дислексии. Из общепринятых условностей генетической терминологии следует, что находящийся в том же локусе ген дикого типа, ген, имеющийся у остальных членов популяции в двойной дозе, правильно будет называть “геном чтения”. Если вы возражаете против этого, то вы должны также возражать и тогда, когда мы говорим о гене высокорослости у менделевского гороха, поскольку логика терминологии в том и в другом случае идентична. В обоих случаях рассматриваемый признак – это отличие, и в обоих случаях отличие проявляется только в определенных условиях среды. Причина, почему нечто столь простое, как различие в одном гене, может иметь такие сложные последствия, определяя, способен ли человек научиться читать или насколько хорошо он завязывает шнурки, состоит, в общем, в следующем. Каким бы сложным ни было данное состояние вселенной, разница между ним и альтернативным состоянием может быть обусловлена чем-то чрезвычайно простым.

Мысль, которую я хотел донести, используя пример с муравьиными львами, универсальна. Я мог бы использовать какую угодно реальную или предполагаемую дарвиновскую адаптацию. Чтобы лучше подчеркнуть это, приведу еще один пример. Тинберген с соавторами (Tinbergen et al., 1962) исследовал приспособительное значение своеобразной схемы поведения – уборки яичной скорлупы – у обыкновенной чайки (Larus ridibundus). Вскоре после вылупления птенца родительская особь берет пустую скорлупу в клюв и уносит подальше от гнезда. Тинберген и его коллеги рассмотрели много возможных гипотез насчет ценности этой поведенческой схемы для выживания. Они предполагали, например, что пустая скорлупа служит субстратом для размножения болезнетворных бактерий или что ее острые края ранят птенцов. Но гипотеза, для которой они в конце концов нашли доказательства, заключалась в том, что пустая скорлупа – прекрасный маяк, привлекающий к гнезду ворон и других охотников за птенцами и яйцами. Они проводили изощренные опыты, выставляя искусственные гнезда с пустыми скорлупками и без них, и показали, что яйца, лежащие вместе с пустой скорлупой, в самом деле, с большей вероятностью подвергаются атакам ворон, чем яйца без такого соседства. Был сделан вывод, что естественный отбор благоприятствовал поведению уборки скорлупы у взрослых чаек, поскольку в прошлом взрослые чайки, не делавшие этого, оставляли меньше потомства.

Как и в примере с муравьиными львами, никто никогда не проводил генетическое исследование поведения уборки скорлупы у обыкновенной чайки. Прямых доказательств того, что изменчивость в склонности убирать пустые скорлупки действительно наследуется, нет. Однако, несомненно, предположение, что это так или что когда-то это было так, является принципиально необходимым для гипотезы Тинбергена. В его гипотезе, если ее сформулировать обычным языком, без генетических терминов, нет ничего особенно спорного. И тем не менее она, так же как и все отвергнутые Тинбергеном соперничающие гипотезы, целиком и полностью опирается на предположение, что давным-давно жили-были чайки с наследственной склонностью убирать скорлупу и другие чайки – с наследственной склонностью не убирать ее или убирать не столь регулярно. Должны были существовать гены уборки скорлупы.

Тут я должен внести нотку предостережения. Положим, мы и вправду изучим генетику уборки скорлупы у современных чаек. Заветной мечтой генетиков поведения было бы обнаружить простую менделевскую мутацию, полностью меняющую подобную модель поведения или же совсем выключающую ее. Согласно изложенным выше рассуждениям, такой мутантный ген поистине был бы “геном неуборки скорлупы”, и, по определению, его аллель дикого типа следовало бы назвать геном уборки скорлупы. А теперь нотка предостережения. Совершенно определенно, отсюда не следует, что именно этот локус “для” уборки скорлупы был одним из тех, на которые действовал естественный отбор во время эволюции данной адаптации. Напротив, представляется гораздо более вероятным, что такая сложная схема поведения, как уборка скорлупы, создавалась действием отбора на множество локусов, каждый из которых вносил незначительный вклад, взаимодействуя с остальными. Но когда поведенческий комплекс уже создан, несложно представить себе мощную единичную мутацию, в результате которой он будет разрушен. Генетикам поневоле приходится использовать генетическую изменчивость, доступную им для исследований. Они предполагают также, что естественный отбор, производя эволюционные преобразования, имеет дело со сходной генетической изменчивостью. Но у них нет никаких оснований считать, что локусы, контролирующие современную изменчивость некой адаптации, – это те же самые локусы, на которые действовал отбор, создавая эту адаптацию изначально.

Рассмотрим самый знаменитый пример того, как сложное поведение контролируется одним геном, – исследование гигиеничного поведения у пчел, проведенное Ротенбулером (Rothenbuhler, 1964). Я привожу этот пример, поскольку он хорошо демонстрирует, как различия в поведении высокой сложности могут быть следствием различий в единственном гене. В гигиеничном поведении медоносных пчел породы “Браун” задействована вся нервно-мышечная система, однако, согласно модели Ротенбулера, сам факт того, что они следуют данной схеме поведения, в то время как пчелы породы “Ван Ской” этого не делают, обусловлен различиями всего в двух локусах. Один локус определяет раскупоривание ячеек с больными личинками, а второй – удаление больных личинок после раскупоривания. Следовательно, можно представить себе естественный отбор, благоприятствующий раскупоривающему поведению, а также естественный отбор, благоприятствующий извлекающему поведению, имея в виду отбор по этим двум генам за счет соответствующих конкурентных аллелей. Но мне здесь хочется обратить внимание на то, что все это, хоть и возможно, вряд ли очень интересно с эволюционной точки зрения. Современный ген раскупоривания и современный ген извлечения запросто могли и не принимать участия в реальном процессе естественного отбора, управлявшем эволюционной “сборкой” данного поведения.

Ротенбулер обнаружил, что даже пчелам “Ван Ской” иногда свойственно гигиеничное поведение. Их отличие от пчел “Браун” является хоть и очень сильным, но только количественным. Следовательно, можно предположить, что у пчел обеих пород были гигиеничные предки и что в нервных системах у пчел обеих пород имеется механизм для раскупоривающего и извлекающего поведения; просто пчелы “Ван Ской” обладают генами, не позволяющими им этот механизм включить. Если же мы углубимся еще дальше в прошлое, то, возможно, встретим там предка всех современных пчел, который не только сам не был гигиеничным, но и никогда не имел гигиеничного предка. Должно было произойти эволюционное развитие, создавшее раскупоривающее и извлекающее поведение из ничего, и в ходе этого эволюционного развития действовал отбор по многим генам, которые теперь одинаковы как у породы “Браун”, так и у “Ван Ской”. Итак, хотя гены раскупоривания и извлечения у породы “Браун” действительно справедливо названы генами раскупоривания и извлечения, они определены так только потому, что у них случайно оказались аллели, эффект которых – препятствовать выполнению данного поведения. Способ действия таких аллелей может быть грубым и разрушительным. Они могут просто разрывать какую-то важную связь в нейронном аппарате. Вспоминается образная иллюстрация того, как опасны выводы из опытов по удалению участков мозга, сделанная Грегори (Gregory, 1961): “… Удаление любого из расположенных в разных местах резисторов может заставить радиоприемник издавать свист, но из этого не следует ни того, что свист непосредственно связан с этими резисторами, ни даже того, что здесь имеется хоть какая-то причинная связь, кроме самой косвенной. В частности, мы не можем говорить, что в нормальной электрической цепи функция резисторов – заглушать свист. Нейрофизиологи, столкнувшись с подобной ситуацией, придумали “супрессорные зоны””.

По моему мнению, данная мысль является поводом для того, чтобы быть осмотрительным, а не для того, чтобы отказаться от всей генетической теории естественного отбора! Не беда, что ныне живущие генетики лишены возможности изучать те самые локусы, на которые естественный отбор действовал в прошлом, дав начало эволюции исследуемых адаптаций. Хуже то, что генетикам приходится сосредоточивать свое внимание на локусах, которые скорее удобны для этого, нежели эволюционно значимы. Тем не менее, остается верным, что эволюционное формирование сложных и интересных адаптаций состояло в замещении генов их аллелями.

Эти доводы могут косвенным образом внести вклад в одну модную в настоящее время дискуссию, дать ей материал для развития. Сейчас активно и даже страстно спорят, существует ли значимая наследственная изменчивость по умственным способностям у человека? Являются ли некоторые из нас генетически более умными, чем другие? Понятие “умный” само по себе вызывает споры, и это правильно. Но я думаю, что при любом значении этого термина следующие утверждения будут приняты без возражений. 1) Было время, когда наши предки были менее умными, чем мы. 2) Таким образом, в нашей родословной шло возрастание умственных способностей. 3) Это возрастание произошло путем эволюции, возможно движимой естественным отбором. 4) Независимо от того, под действием отбора или без него происходили эволюционные изменения фенотипов, по крайней мере часть из них отражала соответствующие генетические изменения: шло замещение одних аллелей другими, и, как следствие, средние умственные способности возрастали из поколения в поколение. 5) Итак, по определению, хотя бы в прошлом должна была существовать значимая наследственная изменчивость по умственным способностям у человеческой популяции. Некоторые люди были генетически умнее своих современников, другие же были генетически относительно более глупыми.

Последнее предложение может вызвать содрогание от идеологического беспокойства, однако ни одно из моих пяти утверждений не может быть всерьез поставлено под сомнение, так же как и их логическое следствие. Эти рассуждения годятся не только для объема мозга, но и равным образом для любого поведенческого мерила умственных способностей, какое мы только можем придумать. Они не связаны с примитивистскими воззрениями на человеческий интеллект как на одномерную скалярную величину. Тот факт, сам по себе важный, что интеллект – не просто скалярная величина, здесь совершенно не имеет отношения к делу, так же как и трудность измерения интеллекта на практике. Вывод предыдущего абзаца неизбежно вытекает только из того, что мы – эволюционисты, согласные с утверждением, что давным-давно наши предки были менее умными, чем мы (по какому угодно критерию). И, тем не менее, из этого еще не следует, что хоть какая-то наследственная изменчивость по умственным способностям сохранилась у человеческой популяции в наши дни: возможно, генетическое разнообразие полностью изведено отбором. А с другой стороны, возможно, и нет, так что мой мысленный эксперимент, по крайней мере, показывает нежелательность догматичного и истеричного отрицания самой возможности наследственной изменчивости по умственным способностям у людей. Мое собственное мнение, чего бы оно ни стоило, состоит в том, что даже если в современных человеческих популяциях и есть наследственная изменчивость такого рода, основывать на этом какую-то политику было бы нелогично и безнравственно.

Итак, существование дарвиновских адаптаций подразумевает, что когда-либо существовали гены для создания этих адаптаций. Об этом не всегда говорится в открытую. Всегда можно говорить о естественном отборе какой-либо схемы поведения двумя способами. Мы можем, к примеру, говорить о том, что особь, склонная следовать данной схеме поведения, “приспособленнее” особи, у которой такая тенденция не столь выражена. Это модная нынче фразеология в рамках концепции “эгоистичного организма” и “центральной теоремы социобиологии”. Альтернативный и равноценный способ – это говорить непосредственно о том, что гены выполнения данной поведенческой схемы выживают лучше, чем их аллели. Постулировать гены при обсуждении дарвиновских адаптаций – всегда законно, и одной из центральных мыслей этой книги будет то, что зачастую это безусловно полезно. Те возражения против “излишнего засорения генетическими терминами” языка функциональной этологии, которые мне приходилось слышать, выдают полную неспособность выдержать столкновение с правдой о том, что в действительности представляет собой дарвиновский отбор.

Позвольте мне проиллюстрировать эту неспособность с помощью еще одной забавной истории. Недавно я посещал исследовательский семинар, который вел некий антрополог. Он пытался объяснить возникновение в различных племенах своеобразных брачных отношений (в данном случае речь шла о полиандрии) в терминах теории родственного отбора. Теоретики родственного отбора могут создавать модели, предсказывающие, при каких условиях мы можем ожидать появление полиандрии. Так, согласно одной модели, сделанной для тасманийских аборигенных кур (Maynard Smith & Ridpath, 1972), биолог может предполагать полиандрию в том случае, если половое соотношение в популяции смещено в пользу самцов и партнеры – близкие родственники. Антрополог старался показать, что полиандрические племена, о которых он говорил, живут как раз в таких условиях, и подразумевал тем самым, что племена, где наблюдаются более обычные формы отношений: моногамия и полигиния, живут в иных условиях.

Я, будучи зачарован представленной им информацией, попытался, однако, предупредить его о некоторых затруднениях в его гипотезе. Я обратил внимание на то, что теория родственного отбора является генетической по своей сути и что сформированные родственным отбором приспособления к местным условиям должны были возникнуть путем замещения одних аллелей другими в ряду поколений. Достаточно ли долго эти полиандрические племена прожили в таких необычных условиях, спросил я, достаточно ли поколений было для того, чтобы необходимое генетическое замещение успело произойти? Есть ли вообще какие-то основания думать, будто разнообразие брачных отношений у человека находится под контролем генов?

Оратор, поддерживаемый многими своими коллегами-антропологами, присутствовавшими на семинаре, запротестовал против того, чтобы приплетать сюда гены. “Речь идет не о генах, – сказал он, – а о схеме общественного поведения”. Некоторые из его коллег испытывали заметную неловкость уже только от того, что было произнесено слово из трех букв – “ген”. Я попытался убедить его, что это он “приплел сюда гены”, хотя надо признать, что самого слова “ген” не произносил. Вот именно это я и хочу здесь разъяснить. Вы не можете говорить ни о родственном отборе, ни о какой другой разновидности дарвиновского отбора, не приплетая гены, неважно, в явной форме или нет. Рассуждая на тему родственного отбора, даже для объяснения особенностей брачных отношений в различных племенах, мой дорогой антрополог невольно привлек к обсуждению гены. Жаль, что он не сделал этого осознанно, потому что тогда бы ему стало ясно, с какими громадными трудностями столкнется его гипотеза: либо эти полиандрические племена прожили множество веков в своих необычных условиях и при частичной генетической изоляции, либо же естественный отбор должен был благоприятствовать тому, чтобы у всех на свете людей были гены, программирующие некую сложную “условную стратегию”. Ирония в том, что среди всех участников того семинара, посвященного полиандрии, именно я предложил в ходе дискуссии наименее “генетически детерминистский” взгляд на данный вопрос. Но поскольку я настаивал на том, чтобы говорить о генетической природе родственного отбора открыто, то, боюсь, был принят за чудака, одержимого генами, за “типичного генетического детерминиста”. Описанный случай хорошо иллюстрирует основную идею этой главы, что честное признание фундаментальной генетической природы дарвиновского отбора

Примечания