Справочник семейного доктора
Справочник семейного доктора (дополненный)
О справочнике
Семейный врач – хорошо забытое старое
Настоящее издание предназначено для семейных врачей, медицинских специалистов разных направлений, студентов медицинских вузов, а также широкого круга читателей.
Справочник охватывает те области медицинской науки, с которыми наиболее часто приходится сталкиваться практикующему врачу-универсалу, оказывающему помощь в новой для нашей страны среде – среде семьи.
Семейный врач имеет дело не только с больным на сегодняшний момент человеком. Приходя в семью, он становится одним из доверенных лиц не только для своего нынешнего пациента, но и для его родных, которые в будущем также могут обратиться к его помощи. Поэтому столь важное значение придается этике и деонтологии общения на уровне «врач – пациент – семья».
Значение института семейных врачей как нового явления в нашей медицинской и общественной жизни пока еще не столь существенно, как общедоступной бюджетной медицины. Однако цель, несомненно, благородна – это формирование новых межличностных связей, улучшающих качество жизни пациента и, одновременно, статус врача в обществе.
В задачи, стоящие перед семейным врачом, входит большинство проблем, возникающих у врача любой другой специальности, однако есть и ряд отличий, обусловленных качественно новым уровнем оказания помощи – не только с чисто медицинских, но и с психологических позиций.
Ответственность, ложащаяся на плечи семейного врача, касается не только состояния здоровья каждого члена семьи от новорожденного младенца до умудренного годами старца.
Общаясь с представителями разных поколений, как здоровых, так и страдающих различными заболеваниями, врач должен быть не только блестящим профессионалом во многих областях медицины, но и психологом, умеющим разрешать межличностные конфликты. Иными словами, заботиться не только о физическом здоровье, но и о психологическом комфорте своих пациентов.
Особую роль последняя функция обретает в тех случаях, когда врач имеет дело с неизлечимо больным пациентом и его родственниками. Насколько подобный пациент нуждается в лекарствах, настолько же его семья нуждается в мудром ободрении со стороны семейного врача.
Инфекционная и большинство соматической патологии представлены по нозологии. Отдельно выделяются хирургические, женские, эндокринные болезни, а также заболевания детского и старческого возрастов.
Уделено внимание инфекциям урогенитального тракта, заболеваниям кожи, глаз, ЛOP-органов, аллергозам и пр. «Справочник» снабжен удобным алфавитным указателем, что облегчает поиск нужного раздела.
Авторы надеются, что «Справочник» будет способствовать облегчению миссии семейного врача и ускорению темпов развития этого важного института медицины в нашей стране.
Введение
«Salus aegroti suprema lex» («Благо больного – высший закон») – это основной принцип, которым должны руководствоваться врачи в своей деятельности. Правда, вся сложность в том, что именно врач, а не больной может определять, что для больного благо. В дальнейшем мы увидим, что могут существовать другие модели взаимоотношения «врач – больной». Тем не менее понятно, что врач в общественной жизни играет особую роль и несет особые обязанности. То, к чему в других профессиях могут отнестись с терпимостью, в деятельности врача недопустимо. Поэтому этические поступки людей этой профессии взвешиваются на протяжении столетий, а постоянное развитие медицины ставит перед нами каждый раз новые проблемы во взаимоотношениях «врач – пациент».
Термин «деонтология» происходит от греческих слов deon – «долг» и logos — «наука». Его употребляют, говоря о соблюдении этических норм и принципов поведения, в особенности в медицине. Врач является членом общества, и он должен в своих поступках руководствоваться теми же самыми принципами, что и другие члены этого общества. Кроме того, избирающие себе эту профессию обязаны выполнять нормы, возникающие благодаря специфике их функций. Эти нормы определяются врачебной присягой. Врач должен быть всегда готов к оказанию помощи, независимо от того, кто в ней нуждается, должен быть вежливым и терпимым, уважающим достоинство каждого человека, заботливым, социально заинтересованным. Другой основной обязанностью врача является сохранение врачебной тайны. Во время своей деятельности врач получает важную информацию, распространение которой может вызвать много беспокойств и неприятностей для самого больного или для его семьи. Врачебная тайна может быть нарушена единственно по соглашению с больным или по требованию суда.
Глава 1. Инфекционные заболевания
Особо опасные инфекции
Чума
Чума – острая природно-очаговая трансмиссивная инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, лимфаденитом бубонного типа, развитием в ряде случаев серозно-геморрагического воспаления в легких и, при септическом течении, в других органах.
Этиология
Возбудитель – чумная палочка (Yersinia pestis) – грамотрицательная палочка овальной формы, высоко вирулентна и обладает рядом антигенных факторов.
Эпидемиология
Чума – природно-очаговое заболевание. Основные носители – грызуны (сурки, полевки, крысы и др.). В природных очагах инфекция передается от грызуна к грызуну через блох. Заражение человека происходит при укусе блох.
Инфицирование человека может произойти и при непосредственном контакте с больными животными. В антропоургических (синантропных) очагах заражение человека может произойти от домашних животных и синантропных грызунов.
Больной человек является источником инфекции для окружающих. Заражение происходит контактным путем (через предметы обихода, загрязненные мокротой, гноем больных) или воздушно-капельным, возникающим при легочной форме чумы.
К природным очагам чумы, расположенным на территории России, относятся Центрально-Кавказский, Терско-Сунженский, Дагестанский равнинно-предгорный и высокогорный,
Прикаспийский северо-западный, Волго-Уральский степной и песчаный, Тувинский, Забайкальский, Горно-Алтайский районы.
Патогенез
Проникновение в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаз, рта, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. При укусе блох по месту изменения возникают редко. Лишь у некоторых больных развиваются характерные для кожной формы чумы стадии местных изменений: пятно, папула, везикула, пустула, на месте которой возникает некроз. Независимо от места внедрения микробы с током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножаются. Лимфатические узлы воспаляются. В процесс вовлекается окружающая клетчатка, образуется первичный бубон.
В результате воспаления нарушается барьерная функция лимфоузла, происходит распространение возбудителя через кровь и занос в различные органы и ткани, в том числе и в удаленные лимфоузлы, которые также воспаляются и образуют вторичные бубоны. Из лимфатических узлов и лимфоидной ткани внутренних органов наступает обратное поступление возбудителя в кровь. По мере накопления их в крови процесс переходит в септицемию. При гематогенном заносе чумных микробов в легочную ткань возникает вторичная легочная чума, сопровождающаяся интенсивным выделением микробов с мокротой. Значительно быстрее генерализация с развитием септицемии развивается при первичной легочной чуме, возникающей при воздушном заражении, когда микробы из легочных лимфатических узлов непосредственно проникают в кровоток.
Клиническая картина
Инкубационный период – 3–6 дней (при первичной легочной форме – до 1–2 дней). Заболевание начинается остро – в течение нескольких часов, с ознобом, температура тела повышается от 39 до 40 °C. Характерны: головная боль, головокружение, чувство жара, тошнота, рвота. Часто бывает возбуждение, отмечаются гиперемия лица и конъюнктив, сухие цианотичные губы, густо обложенный белым налетом («натертый мелом») дрожащий язык, шаткая походка, невнятная речь. По внешнему виду они напоминают людей, находящихся в состоянии алкогольного опьянения. Может быстро развиваться инфекционно-токсический шок с нарастанием одышки, тахикардии, гипотонии. Летальный исход может наступить в первые часы болезни при явлениях прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.
Диагностика
Клинический диагноз подтверждается лабораторными исследованиями. Для бактериологического исследования берут содержимое бубона, кровь, мокроту, кусочки органов трупа. При транспортировке материала в лабораторию особо опасных инфекций посуду с содержимым плотно закупоривают, обрабатывают снаружи дезинфицирующим раствором, после чего каждую банку заворачивают в марлю или вощеную бумагу и помещают в бикс, который опечатывают. Из серологических и иммунохимических методов используют РИГА, реакцию нейтрализации и ИФА.
Лечение
Основными препаратами лечения являются стрептомицин и тетрациклины. Дозы стрептомицина применяются от 3 до 5 г в сутки, тетрациклина – до 6 г, доксициклина – до 0,3 г. При устойчивости к этим антибиотикам применяют левомицетина сукцинат, ампициллин. Эффективны цефалоспорины II, III поколений. Обязательно назначение патогенетической терапии для лечения инфекционно-токсического шока.
Профилактика
Включает комплекс противоэпидемических и профилактических мероприятий.
Первичные противоэпидемические мероприятия при выявлении больного чумой при обращении в лечебные учреждения определяют медицинскому работнику прекратить дальнейший прием больных и закрыть вход и выход из лечебного учреждения.
Не выходя из кабинета (или другого помещения), медицинский работник должен сообщить доступным ему способом (по телефону, с нарочным) главному врачу о выявлении больного чумой (подозрительного на заболевание) и запросить противочумные костюмы и дезинфекционные средства (хлорсодержащие) в достаточном количестве.
В случае приема больного с поражением легких перед надеванием полного противочумного костюма медицинский работник обязан обработать себе слизистые оболочки глаз, рта и носа раствором антибиотика.
После принятия мер по разобщению заболевшего со здоровыми в медицинском учреждении или на дому составляют список лиц, имевших контакт с больным, с указанием фамилии, имени, отчества, возраста, места работы, профессии, домашнего адреса. До приезда консультанта из противочумного учреждения медработник остается в очаге. Вопрос о его изоляции решается в каждом конкретном случае индивидуально.
Разобщение больного с подозрением на чуму с окружающими проводится непосредственно после его выявления.
В очаге чумы устанавливается карантин. Всех больных госпитализируют в инфекционный стационар. Больных бубонной формой помещают в палаты по несколько человек, легочной – в отдельные палаты или боксы. Лиц, контактных с больным чумой, изолируют отдельно.
Персонал экипируется в противочумный костюм, а при его отсутствии – 2 халата с завязками на рукавах и сзади на спине, резиновые перчатки, марлевые маски (или респираторы), бахилы, защитные очки, защитная марлевая повязка из четырех слоев марли. Экстренная химиопрофилактика проводится все дни пребывания персонала в помещении для больных чумой – доксициклин 0,1 г 2 раза в сутки или стрептомицин 0,5 г внутримышечно 2 раза в сутки. Проводится медицинское наблюдение с измерением температуры тела 2 раза в сутки. Доступ в отделение, где находится больной и персонал, полностью закрыт специальным передаточным постом, через который осуществляется доставка пищи и медикаментов, передача материала для лабораторных исследований. В помещениях проводится текущая и заключительная дезинфекция.
Также в целях профилактики проводятся мероприятия согласно разработанным руководящим документам, направленные на предупреждение завоза инфекции на территорию страны. Ведется слежение за эпизоотиями среди животных, дератизационные, дезинсекционные работы и другие профилактические мероприятия, цель которых – предупредить заболевания людей чумой.
Холера
Холера – острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, стремительной потерей организмом жидкости и электролитами с развитием различной степени обезвоживания, ведущими к гиповолемическому шоку и летальному исходу
Холерный вибрион размножается в пресной и морской воде!
Заболевание распространяется в форме эпидемий. Эндемические очаги находятся в Африке, Латинской Америке, Юго-Восточной Азии.
Этиология
Известны более 150 серогрупп холерного вибриона. Они делятся на агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой 01 (К cholerae 01) и на не агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой 01 (К cholerae поп-01).
«Классическая» холера вызывается холерным вибрионом серогруппы 01 (Vibrio cholerae 01). Имеются два биовара (биотипа) этой серогруппы: классический (Vibrio cholerae biovar classic) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).
Холерные вибрионы Эль-Тор, в отличие от классических, способны гемолизировать эритроциты барана (не всегда).
Каждый из этих биотипов по О-антигену (соматическому) подразделяется на серотипы. Серотип Инаба (Inaba) содержит фракцию С, серотип Огава (Ogawa) – фракцию В и серотип Гикошима (правильнее Гикосима) (Hikojima) – фракции А, В и С. Н – антиген холерных вибрионов (жгутиковый) – общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют холерный токсин – белковый энтеротоксин.
Vibrio cholerae non-01 вызывают различной степени тяжести холероподобную диарею, которая может закончиться смертью больного.
Эпидемиология
Передается холера фекально-оральным путем. Источником инфекции является человек – больной холерой и здоровый (транзиторный) вибриононоситель, выделяющие в окружающую среду возбудитель с фекалиями и рвотными массами.
Заражение происходит главным образом при употреблении зараженной воды, невольном заглатывании ее при купании в загрязненных водоемах, во время умывания, а также при мытье посуды зараженной водой. Заражение может происходить при употреблении пищи, инфицированной во время кулинарной обработки, через зараженные столовые приборы и посуду, также продуктами, не подвергающимися термической обработке (моллюски, креветки, вяленая и слабосоленая рыба). Возможен контактно-бытовой путь передачи через предметы обихода и др. Холерные вибрионы могут переноситься мухами.
Распространению заболевания способствуют неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия, скученность и миграция населения. Имеются эндемичные и завозные очаги холеры. В эндемичных районах (Юго-Восточная Азия, Африка, Латинская Америка) холера регистрируется в течение всего года. Завозные эпидемии связаны с интенсивным передвижением населения. В большинстве случаев подъем заболеваемости наблюдают в теплый сезон.
Примерно у 4–5 % выздоровевших больных формируется хроническое носительство вибриона в желчном пузыре. После перенесенной болезни в организме переболевших вырабатывается иммунитет, что не исключает поражения другими серотипами.
Патогенез
Инфекция проникает через пищеварительный тракт. При массовом поступлении вибрионы преодолевают желудочный барьер, проникают в тонкий кишечник и размножаются. Вибрионы размножаются на поверхности эпителия тонкого кишечника, не проникая внутрь его, и выделяют холерный токсин – белковый энтеротоксин, состоящий из двух частей: субъединицы А и субъединицы В.
Субъединица В соединяется с рецептором – ганглиозидом GM1, находящимся на поверхности эпителиальных клеток. После прикрепления субъединицы В к ганглиозиду субъединица А проникает через мембрану внутрь эпителиальной клетки.
Активированная субъединица А (А1) транспортирует АДФ-рибозную половину расщепленного никотинамидадениндинуклеотида (НАД) на регуляторный белок аденилатциклазного комплекса, находящегося на внутренней стороне мембраны эпителиоцита.
В результате происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) – одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Присутствие повышенного цАМФ ведет к выделению в просвет кишечника огромного количества изотонической жидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлоридов, гидрокарбонатов. Развивается диарея, рвота и, как следствие, обезвоживание. Потеря жидкости, гидрокарбонатов и калия ведет к развитию метаболического ацидоза, гипокалиемии.
Клиническая картина
Инкубационный период длится от нескольких часов до пяти суток, чаще 24–48 ч. Тяжесть заболевания меняется от стертых субклинических форм до тяжелых состояний с резким обезвоживанием и летальным исходом в течение 24–48 ч.
Характерны три степени течения.
Легкая степень. Жидкий стул и рвота, которые могут быть однократными. Обезвоживание не превышает 1–3 % массы тела (дегидратация 1-й степени). Беспокоят сухость во рту, повышенная жажда, мышечная слабость. Эти больные не всегда обращаются за медицинской помощью и выявляются активно в очагах. Исход благоприятный.
Средне-тяжелая степень. Начало заболевания острое, с частой диареей, которая приобретает схожесть с рисовым отваром. При поносе отсутствует боль в животе, тенезмы. Иногда могут быть незначительные боли в области пупка, дискомфорт, урчание. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота без тошноты. Нарастает обезвоживание, потеря жидкости составляет 4–6 % массы тела (дегидратация 2-й степени). Могут появляться судороги отдельных групп мышц. Беспокоит сухость во рту, жажда, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда – акроцианоз. Тургор кожи снижен. Тахикардия.
Тяжелая степень. Имеет место выраженная степень обезвоживания с утратой 7–9 % жидкости и нарушение гемодинамики (дегидратация 3-й степени). У больных отмечается частый, обильный и водянистый стул, рвота, выраженные судороги мышц. Артериальное давление снижается, пульс слабый, частый. Появляется одышка, цианоз кожного покрова, олигурия или анурия. Черты лица заостряются, глаза западают, голос становится сиплым, вплоть до афонии. Тургор кожи снижен, кожная складка не распрямляется, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. Может быть незначительная болезненность в эпигастрии и околопупочной области. Значительная слабость и сильная жажда.
Степени обезвоживания:
– I степень – потеря жидкости не превышает 3 % первоначальной массы тела;
– II степень – потеря 4–6 % первоначальной массы тела;
– III степень – потеря 7–9 % первоначальной массы тела;
– IV степень – потеря более 9 % первоначальной массы тела. При большой потере жидкости развивается алгид – симптомокомплекс, обусловленный IV степенью обезвоживания организма с потерей хлоридов натрия и калия и бикарбонатов, сопровождающийся гипотермией; гемодинамическими расстройствами; анурией; тоническими судорогами мышц конечностей, живота, лица; резкой одышкой; снижением тургора кожи, появлением симптома «рука прачки»; резким снижением объема стула до полного его отсутствия.
Особенности холеры у детей:
1) тяжелое течение;
2) раннее развитие и выраженность дегидратации;
3) чаще развивается нарушение ЦНС: заторможенность, нарушение сознания в виде ступора и комы;
4) чаще наблюдаются судороги;
5) повышенная склонность к гипокалиемии;
6) повышение температуры тела.
Степени обезвоживания у детей:
– I степень – потеря не превышает 2 % первоначальной массы тела;
– II степень – потеря 3–5 % первоначальной массы тела;
– III степень – потеря 6–8 % первоначальной массы тела;
– IV степень – потеря более 8 % первоначальной массы тела. Осложнения:
1) гиповолемический шок;
2) острая почечная недостаточность: олигурия, анурия;
3) нарушение функции ЦНС: судороги, кома.
Диагностика
Данные анамнеза: эндемичный район, наличие эпидемии. Лабораторная диагностика: определение холерного вибриона в испражнениях и (или) рвотных массах, воде, определение агглютининов и вибриоцидных антител в парных сыворотках крови больных; реакция агглютинации со специфическими сыворотками.
Лечение
Этиотропная терапия. Назначается тетрациклин. Лечение тетрациклином начинается после устранения циркуляторных нарушений в дозе 500 мг каждые 6 ч. Может применяться доксициклин 300 мг однократно. Не применяются детям младше 8 лет. Эффективными препаратами также являются ципрофлоксацин и эритромицин.
Патогенетическое и симптоматическое лечение. Восстановление и поддержание циркулирующего объема крови и электролитного состава тканей проводится в два этапа:
1) восполнение потерянной жидкости – регидратация (в объеме, соответствующем исходному дефициту массы тела);
2) коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов.
Может проводиться орально или парентерально. Выбор пути введения зависит от тяжести заболевания, степени обезвоживания, наличия рвоты. Внутривенное струйное введение растворов абсолютно показано больным с обезвоживанием III и IV степени.
Профилактика
Проводится согласно руководящим документам – предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов, соблюдение санитарно-гигиенических мер: обеззараживание воды, мытье рук, термическая обработка пищи, обеззараживание мест общего пользования и т. д., раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей.
Специфическая профилактика проводится холерной вакциной и холероген-анатоксином.
Сибирская язва
Сибирская язва – особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает сверхостро (у овец), остро, подостро и ангинозно (у свиней). Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов, протекающими в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и легочная формы).
Этиология
Возбудитель сибирской язвы – бацилла антрацис (Bacillus anthracis). Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5—10 х 1–1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс.
Эпидемиология
Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме.
Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:
1) короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3–4 дня;
2) выраженная клиника в виде тяжелого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавого поноса и рвоты;
3) стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2–3 суток.
Заболевание у крупного рогатого скота и лошадей протекает остро и подостро. Характеризуется септическая форма резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка. Кишечная форма – апатией, отказом от корма, кровавым поносом и рвотой, тимпанней. Ангинозная форма встречается только у свиней, протекает бессимптомно.
Патогенез
Входными воротами инфекции, как правило, является поврежденная кожа, в редких случаях – слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения образуется сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местные изменения обусловлены действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, который вызывает нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз.
Первая стадия заболевания представляет собой местное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия – распространение процесса.
Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к распространению процесса.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет 2–3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной и висцеральной) или генерализованной (септической) форме.