Справочник семейного доктора
Этиология
Возбудитель заболевания – микроорганизмы рода бруцелл. Опасными для человека являются следующие: возбудитель бруцеллеза мелкого рогатого скота (Brucella melitensis), возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота (Brucella abortus), возбудитель бруцеллеза свиней (Brucella suis), выделяющие возбудителя с молоком, мочой, околоплодными водами.
Патогенез
Заражение человека происходит при непосредственном контакте с животными-носителями или при употреблении в пищу зараженных продуктов.
Входные ворота – микротравмы кожи, слизистые оболочки органов пищеварения и респираторного тракта. Через лимфатические сосуды происходит распространение возбудителя заболевания. Генерализованная лимфаденопатия при бруцеллезе осуществляется через гематогенную диссеминацию микробов с периодическим размножением и накоплением в лимфоузлах и выбросом в кровь. Наступает аллергическая перестройка организма с выраженной гиперчувствительностью замедленного типа, которая сохраняется длительное время после элиминации возбудителя. Бруцеллез часто переходит к хроническому течению. Формируется иммунитет до 3–5 лет, затем возможно повторное заражение и возникновение заболевания. Вид возбудителя влияет на течение заболевания.
Патанатомия
При исследовании под микроскопом пораженных бруцеллезом органов и тканей видны характерные гранулемы, весьма похожие на туберкулезные, редко однако подвергающиеся казеозному некрозу.
Классификация
Классификация клинических форм бруцеллеза:
1) первично-латентная;
2) форма остросептическая;
3) форма первично-хроническая метастатическая;
4) форма вторично-хроническая метастатическая;
5) форма вторично-латентная.
По длительности течения:
1) острая – длительностью до 1,5 месяца;
2) подострая – длительностью 1,5–3 месяца;
3) хроническая – более 3 месяцев.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет от трех недель с острым началом до нескольких месяцев. Заболевание развивается, как правило, постепенно и не имеет специфических черт. Характерны следующие основные жалобы:
1) перемежающаяся боль в суставах, преимущественно в нижних конечностях, иногда весьма сильная и мучительная;
2) повышение температуры тела в виде длительного субфебрилитета (до 38 °C) или волнообразного типа с резкими подъемами и падениями;
3) усиленная потливость, испарина, иногда ночная потливость;
4) резкая слабость и упадок сил.
Системные поражения многообразны и затрагивают практически все органы.
Опорно-двигательный аппарат: септический моноартрит, асимметричный полиартрит коленного, тазобедренного, плечевого сакроилиального и грудиноключичного соединений, остеомиелит позвоночника, миалгия.
Сердце: эндокардит, миокардит, перикардит, абсцесс корня аорты, тромбофлебит, причем эндокардит может развиться и на неизмененных ранее клапанах.
Дыхательная система: бронхит и пневмония. Пищеварительная система: безжелтушный гепатит, анорексия и потеря веса.
Мочеполовая система: эпидидимит, орхит, простатит, тубоовариальный абсцесс, сальпингит, цервицит, острый пиелонефрит.
Центральная нервная система: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, церебральные абсцессы, синдром Гийена – Барре, атрофия зрительного нерва, поражение III, IV и VI пар.
Лимфатические узлы, селезенка: лимфаденит, увеличение селезенки.
Глаза: кератит, язвы роговицы, увеит, эндофтальмит.
Диагностика
Проводится в комплексе. Анализируются данные анамнеза: контакт с животными, употребление в пищу термически не обработанных продуктов животноводства, специальность больного, эндемические очаги. Оценивается клиническая картина и выраженность симптоматики. Проводятся лабораторные исследования:
1) посев крови на питательные среды положителен в 50–70 % случаев у больных бруцеллезом;
2) реакция Райта – положительна на 10-й день;
3) реакция Кумбса;
4) 2-меркаптоэтанол-аглютинитовый тест;
5) реакция Хедльсона;
6) кожная проба Бюрне.
Лечение
Антибиотикотерапия: тетрациклин, стрептомицин, доксициклин, рифампицин, гентамицин – только при остром бруцеллезе, в сочетании с препаратами, проникающими внутриклеточно: бисептол, нетилмицин. Наиболее эффективны в лечении бруцеллеза у людей фторхинолоны (ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин), самый эффективный из них – флероксацин.
Предлагаются схемы лечения:
1) доксициклин + стрептомицин или гентамицин;
2) доксициклин + нетилмицин;
3) доксициклин + рифампицин;
4) фторхинолоны + доксициклин или нетилмицин, или рифампицин;
5) фторхинолоны в монотерапии;
6) триметоприм / сульфаметоксазол (бисептол) + рифампицин.
При несвоевременно начатом или неадекватном лечении бруцеллез приобретает хроническую форму в трети случаев.
Профилактика
Не употреблять в пищу сырыми продукты животноводства (молоко).
Санитарно-гигиеническое просвещение населения, работающего с животными или их продуктами.
Проведение профилактических прививок лицам высокой группы риска (обеспечивают защиту на короткий период действия – около двух лет).
Массовые профилактические прививки животных малоэффективны.
Вирус иммунодефицита человека
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека, вызывающий заболевание – ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), в отличие от врожденного иммунодефицита.
Распространение ВИЧ-инфекции происходит через незащищенный половой контакт, при использовании зараженных вирусом шприцев, игл и других медицинских и парамедицинских инструментов, при передаче вируса от инфицированной матери ребенку во время родов или при грудном вскармливании.
ВИЧ заражает прежде всего клетки иммунной системы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки), а также некоторые другие типы клеток. Инфицированные ВИЧ CD4+ Т-лимфоциты постепенно гибнут.
Патогенез
Попадая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты, макрофаги и некоторые другие типы клеток. Проникнув же в указанные типы клеток, вирус начинает активно в них размножаться. Это в конечном счете приводит к разрушению и гибели зараженных клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток и подавления их субпопуляции. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормальной иммунной системой.
Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно – медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характерен длительный инкубационный период.
Пути передачи и распространения
ВИЧ может содержаться практически во всех биологических жидкостях организма. Однако достаточное для заражения количество вируса присутствует только в крови, сперме, влагалищном секрете, пред семенной жидкости, лимфе и грудном молоке (грудное молоко опасно только для младенцев – в их желудке еще не вырабатывается желудочный сок, который убивает ВИЧ). Заражение может произойти при попадании опасных биожидкостей непосредственно в крово– или лимфоток человека, а также на поврежденные слизистые оболочки (что обусловливается всасывающей функцией слизистых). Если кровь ВИЧ-инфицированного попадает на открытую рану другого человека, из которой кровь течет, заражения, как правило, не происходит.
ВИЧ является нестойким – вне среды организма при высыхании крови (спермы, лимфы и влагалищного секрета) он погибает. Бытовым путем заражения не происходит. ВИЧ практически моментально погибает при температуре выше 56 °C.
Однако при внутривенных инъекциях вероятность передачи вируса очень велика – до 95 %.
Стадии инфекционного процесса и клиническая картина
Общая продолжительность составляет в среднем 10 лет. В течение всего этого времени наблюдается постоянное снижение количества лимфоцитов в крови больного, что в конечном счете становится причиной смерти.
Инкубационный период (период сероконверсии – до появления детектируемых антител к ВИЧ) – от трех недель до трех месяцев.
Продромальный период – стадия первичного инфицирования – до 1 месяца. Клинические проявления: субфебрильная температура, крапивница, стоматит, воспаление лимфатических узлов – они становятся увеличенными, мягкими и болезненными (проходит под маской инфекционного мононуклеоза). Максимальная концентрация вируса, антител появляется только в самом конце продромального периода.
Латентный период – 5—10 лет, единственное проявление – стойкое увеличение лимфатических узлов (плотные, безболезненные) – лимфоаденопатия.
ПреСПИД – продолжительность 1–2 года – начало угнетения клеточного иммунитета. Часто рецидивирующий герпес – долго не заживающие изъязвления слизистой рта, половых органов, стоматит. Лейкоплакия языка (разрастание сосочкового слоя – «волокнистый язык»). Кандидоз слизистой рта, половых органов.
Терминальная стадия – СПИД – 1–2 года.
Диагностика
Течение ВИЧ-инфекции характеризуется длительным отсутствием существенных симптомов болезни. Диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании лабораторных исследований: при выявлении в крови антител к ВИЧ.
Лечение
В настоящее время нет эффективного лечения ВИЧ-инфекции, которое могло бы элиминировать ВИЧ из организма.
Современный способ лечения ВИЧ-инфекции (так называемая высокоактивная антиретровирусная терапия) замедляет и практически останавливает прогрессирование ВИЧ-инфекции и ее переход в стадию СПИД, позволяя ВИЧ-инфицированному человеку жить полноценной жизнью. Для дальнейшего контроля над прогрессированием ВИЧ-инфекции необходимо применять новые схемы лечения с другими препаратами. В период более позднего развития продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных больных при исключении больных с гепатитом С достигает 38,9 лет (37,8 лет – для мужчин и 40,1 лет – для женщин).
Важное значение придается поддержанию здоровья ВИЧ-положительного немедикаментозными средствами (правильное питание, здоровый сон, избегание сильных стрессов и длительного нахождения на солнце, здоровый образ жизни), а также постоянный контроль состояния здоровья у врачей-специалистов по ВИЧ.
Профилактика
Чтобы снизить вероятность передачи ВИЧ (до долей процента) в таких случаях врачам назначают четырехнедельный курс высокоактивной антиретровирусной терапии. Химиопрофилактика может быть назначена и другим лицам, подвергшимся риску инфицирования. Химиотерапия назначается не позднее, чем через 72 ч после вероятного проникновения вируса.
Многократное использование шприцев и игл наркопотребителями с большой вероятностью приводит к передаче ВИЧ. Для предотвращения этого создаются специальные благотворительные пункты, в которых наркопотребители могут получить бесплатно чистые шприцы в обмен на использованные. К тому же молодые наркопотребители почти всегда сексуально активны и склонны к незащищенным половым контактам, что создает дополнительные предпосылки для распространения вируса.
Данные о передаче ВИЧ при незащищенном половом контакте по различным источникам сильно отличаются. Риск передачи в значительной степени зависит от типа контакта (вагинальный, анальный, оральный и т. д.) и роли партнера (вводящая сторона / принимающая сторона).
Защищенный половой акт, при котором произошел разрыв презерватива или была нарушена его целостность, считается незащищенным. Чтобы свести к минимуму такие случаи, необходимо исполнять правила пользования презервативами, а также использовать надежные презервативы.
При профилактике с помощью ВААРТ риск вертикальной передачи вируса может быть снижен до 1,2 %.
Группы повышенного риска:
1) лица, употребляющие инъекционные наркотики, использующие общую посуду для приготовления наркотика (распространение вируса через иглу шприца и общую посуду для растворов наркотиков); а также их половые партнеры;
2) лица (независимо от сексуальной ориентации), практикующие незащищенный анальный секс; лица, сознательно избегающие использования презервативов, несмотря на свою осведомленность о возможности заражения ВИЧ; лица, практикующие незащищенный вагинальный секс;
3) лица, которым сделали переливание непроверенной донорской крови;
4) врачи и другие медицинские работники;
5) больные другими венерическими заболеваниями;
6) проститутки и их клиенты.
Вирусные инфекции
Если бактериальные инфекции постоянно сдают свои позиции, то этого, к сожалению, нельзя сказать про болезни, вызываемые вирусами. Вирусы – это самые мелкие из известных живых организмов, которые можно обнаружить только электронным микроскопом при увеличении в 30–40 тыс. раз. Они легко проникают в клетки человека, где, успешно контролируя ядро, подчиняют себе внутриклеточный обмен веществ, в результате чего пораженная клетка начинает воспроизводить вирусные частицы. На современном этапе вирусы – наиболее частая причина инфекционных болезней человека. Ведь именно они вызывают грипп и гриппоподобные заболевания, детские инфекции (корь, инфекционный мононуклеоз, полиомиелит, паротит и др.), вирусные гепатиты, натуральную и ветряную оспу, энцефалиты и бешенство, геморрагические лихорадки и самую страшную болезнь тропиков – желтую лихорадку и др.
Острые респираторные вирусные инфекции
Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) – группа болезней, передающихся воздушно-капельным путем и характеризующихся поражением у человека различных отделов верхних дыхательных путей. К их числу относят грипп, парагрипп, респираторно-синтициальную инфекцию, риновирусную болезнь, аденовирусные болезни и т. д.
Дифференциация этой группы болезней осуществляется с помощью реакции связывания комплемента, РНГА и реакции торможения гемагглютинации (РТГА), а экспресс-диагностика – методом иммунофлюоресценции в прямой или непрямой модификации.
ОРВИ – самые распространенные на земном шаре заболевания. Полностью учесть заболеваемость невозможно. Практически каждый человек несколько раз в году болеет ОРВИ. Особенно часто ОРВИ наблюдается у детей. Дети первых месяцев жизни болеют редко, поскольку находятся в относительной изоляции и многие из них сохраняют пассивный иммунитет, полученный от матери трансплацентарно. Однако и они могут болеть ОРВИ, особенно если врожденный иммунитет оказался ненапряженным или полностью отсутствует.
Наибольшая заболеваемость приходится на детей второго полугодия и первых трех лет жизни, что, как правило, связано с посещением ими детских учреждений, значительным увеличением числа контактов. Повторные заболевания существенно влияют на развитие ребенка. Они приводят к ослаблению защитных сил организма, способствуют формированию хронических очагов инфекции, вызывают аллергизацию организма, препятствуют проведению профилактических прививок, отягощают преморбидный фон и задерживают физическое и психомоторное развитие детей. Во многих случаях частые ОРВИ патогенетически связаны с астматическим бронхитом, бронхиальной астмой, хроническим пиелонефритом, полиартритом, хроническими заболеваниями носоглотки и многими другими заболеваниями.
Нередко источником заражения детей являются взрослые, особенно те, кто переносит ОРВИ «на ногах» в виде легкого катара верхних дыхательных путей, ринита или тонзиллита. При этом взрослые нередко расценивают свое состояние как «легкую простуду». В настоящее время установлено, что практически все так называемые простудные заболевания имеют вирусную природу, и такие больные представляют большую опасность для детей, особенно раннего возраста.
Клинически все ОРВИ проявляются различной степенью выраженности симптомов интоксикации, лихорадкой и катаром верхних дыхательных путей. Вместе с тем каждой нозологической форме свойственны характерные черты, позволяющие проводить дифференциальную диагностику. Так, например, грипп отличают симптомы выраженной интоксикации (специфическая гриппозная интоксикация), аденовирусную инфекцию – поражение лимфаденоидной ткани ротоглотки, умеренное увеличение лимфатических узлов, нередко – печени и селезенки, а также наличие экссудативного компонента воспаления и поражения конъюнктивы глаз. Для парагриппа характерен синдром крупа, а для РС-инфекции – явления обструктивного бронхита и бронхиолита. Риновирусную инфекцию можно заподозрить по обильным слизистым выделениям из носа при отсутствии или слабо выраженных симптомах интоксикации.
Возникновение того или иного клинического синдрома в некоторой степени предопределено местом преимущественной локализации инфекции в дыхательных путях. Известно, что вирусы гриппа поражают преимущественно слизистую оболочку трахеи, парагриппа – гортани, PC-вирус – мелкие бронхи и бронхиолы, аденовирусы – носоглотку и альвеолы, риновирусы – слизистую оболочку полости носа. Однако такое деление имеет весьма относительное значение, так как выделить место наибольшего поражения удается не всегда и лишь на первом этапе заболевания. На высоте болезни процесс в дыхательных путях часто приобретает распространенный характер, нередко с вовлечением всей слизистой оболочки, как верхних, так и нижних отделов дыхательных путей.
Грипп
Грипп – острая вирусная инфекционная болезнь с воздушно-капельным путем передачи, клинически характеризующаяся кратковременной, но выраженной лихорадочной реакцией, симптомами общего токсикоза и поражением верхних дыхательных путей; периодически он принимает эпидемическое и пандемическое распространение.
Клиническая картина
После инкубационного периода, продолжающегося от нескольких часов до 1–1,5 суток, болезнь обычно начинается остро и бурно, с подъема температуры тела до высоких цифр (39–40 °C), озноба, головокружения, общей слабости, разбитости, мышечных и суставных болей. Температура тела достигает максимума к концу первых суток, реже – на вторые сутки болезни.
К этому времени все симптомы гриппа максимально выражены. Больные жалуются на головную боль (часто в области висков, лба, надбровных дуг, глазных яблок); у них исчезает аппетит, ухудшается сон, бывает бред, галлюцинации, тошнота, рвота (обычно после приема лекарств, пищи, воды). Характерны слабые катаральные явления в виде покашливания, заложенности носа, скудных слизистых выделений из носа, болей или першения в горле, особенно при глотании. В тяжелых случаях часто бывают носовые кровотечения, судороги, кратковременная потеря сознания, менингеальные симптомы, ригидность затылочных мышц, слабоположительный симптом Кернига.
На высоте интоксикации кожные покровы бледные, возможны единичные петехиальные высыпания, повышенная потливость, боли в животе, кратковременные расстройства стула, лабильность пульса, снижение артериального давления. Печень и селезенка не увеличены.
Одним из тяжелых осложнений гриппа, развивающимся у детей вследствие присоединения бактериального процесса с последующими некротическими поражениями и отеком слизистой оболочки гортани, является гриппозный круп. Он начинается остро, на 3—4-й день болезни, со стенозом, но без характерных фаз дифтерийного крупа, хотя и с выраженной одышкой, цианозом, «лающим» кашлем (ложный круп).
По клиническому течению грипп подразделяют на легкие, среднетяжелые, тяжелые и молниеносные формы. Последние две формы, часто необоснованно называемые токсическим гриппом (токсикоз – это характерная особенность любой формы гриппа, а не только тяжелых его форм), протекают часто с судорогами, рвотой, возбуждением, галлюцинациями, бредом, даже с потерей сознания, то есть по типу синдрома Рея. Эти формы нередко имеют место у детей и у пожилых больных и, как правило, являются следствием обширного геморрагического отека легких и отека головного мозга. Прогрессирующее ухудшение общего состояния и нарастание температуры, тахипноэ и тахикардия, появление колющей боли в груди и ржавой мокроты, усиливающаяся одышка позволяют правильно подойти к распознаванию патологии и принять нужные меры. Молниеносная форма дает наибольшую летальность. Наряду с этим встречаются и атипичные формы болезни с субфебрильной температурой при нерезко выраженной интоксикации. Они чаще наблюдаются у людей среднего возраста, особенно физически хорошо развитых.
Диагностика и дифференциальная диагностика Диагностика и дифференциальная диагностика гриппа основывается на эпидемиологических особенностях инфекции и на указанном выше клиническом сипмтомокомплексе болезни, суть которых представляется следующей:
1) всегда крутой подъем заболеваемости, чаще в осенне-зимний период, с возникновением крупных очагов;
2) поражаемость всех возрастных групп населения;
3) высокая контагиозность;
4) длительность инкубационного периода – в пределах 12–36 ч;
5) острое начало болезни;
6) выраженный токсикоз;
7) всегда высокая температура, иногда двухфазная, длительность – 3–6 дней;
8) гиперемия и инъекция сосудов склер и гиперемия лица;
9) гиперемия слизистой оболочки носоглотки и носовые кровотечения;
10) отсутствие увеличения селезенки и лимфатических узлов;
11) лейкопения с относительным лимфоцитозом с третьего дня болезни;
12) нормальная или слегка повышенная СОЭ.
Подтверждение диагноза и дифференциация его в клинических условиях и на дому, как в период эпидемий, так и при спорадическом заболевании осуществляется методом иммунофлюоресценции (ИФ), который выступает как метод экспресс-диагностики, причем не только гриппа, но и других острых респираторных вирусных болезней. Метод ИФ позволяет через 2–3 ч проводить дифференциальную диагностику гриппа А и В, парагриппа, аденовирусной, PC-вирусной и других инфекций в клинико-диагностических лабораториях, оборудованных люминесцентным микроскопом, центрифугой и термостатом, при наличии материала для исследования – клеток цилиндрического эпителия носовых ходов.
Также проводится серологическая диагностика с помощью РПГА.
Лечение
Лечение гриппа должно проводиться дифференцированно – в зависимости от тяжести течения болезни, ее осложнений и возраста больных. При легких и среднетяжелых формах болезни лечение проводят на дому, с соблюдением постельного режима, обильного питья (чай, морс, фруктовые соки), щадящей легкоусвояемой диеты (некрепкие бульоны, паровые котлеты, овощные и фруктовые пюре). Из противогриппозных средств в первые двое суток болезни рекомендуется назначение ремантадина, интерферона, гриппферона (1–2 капли в день), виферона (1 свечка 2 раза в день), альгерена (нетоксический ремантадин) – с первого года жизни, арбидола – с двухлетнего возраста – 2 раза в день в течение месяца (кроме противовирусного воздействия, обладает иммуномодулятивными свойствами), реофероналипина в течение трех дней 2 раза в день по 1 флакону, амексина – по 1–2 капли 1 раз в день в течение 21 дня, азельтамивира – с 12 лет по 75 мг 1 раз в день, которые обладают противовирусной активностью в отношении всех известных штаммов вируса серотипа А. При легкой форме болезни ремантадин назначают по 0,05 г 3 раза в сутки в первые 3–4 дня. При среднетяжелой и тяжелой формах препарат назначают по 0,3 г в первые сутки (первая доза – 0,2 г и вторая – 0,1 г) и по 0,05 г 3 раза в сутки в последующие 3–4 дня. Рекомендуется также вводить в носовые ходы при помощи ватного тампона
2—3 раза в сутки 0,25 %-ную оксолиновую мазь и лейкоцитарный интерферон, который закапывают по 1–2 капли в нос ход 4 раза в день в течение 2–3 дней. В случаях заложенности носа и насморка за 5—10 мин до введения оксолина или интерферона вводят по 5 капель в каждый носовой ход санорин, нафтизин, галазолин, назол, которые могут применяться и самостоятельно. Из патогенетических и симптоматических (болеутоляющих и жаропонижающих) средств назначают ацетилсалициловую кислоту (аспирин), анальгин, парацетамол и др. Можно также использовать комплекс в виде антигриппина (аспирина – 0,5 г, аскорбиновой кислоты – 0,3 г, рутина – 0,02 г; димедрола – 0,02 г и лактата кальция – 0,1 г) по 2 порошка 3 раза в день, терафлю, аспирин УПСА. Лечение больных тяжелой формой гриппа должно проводиться в условиях стационара, где прежде всего рекомендуется введение донорского противогриппозного гамма-глобулина в дозе 3–6 мл для взрослых (можно использовать противокоревой гамма-глобулин), комплекса патогенетических и симптоматических средств, в том числе введение жидкости с целью дезинтоксикации, антигриппина, сердечно-сосудистых средств (по показаниям). При выраженном токсикозе проводят дезинтоксикационное введение жидкости (физиологический раствор, гемодез, полиглюкин, реополиглюкин), однако не более 800—1000 мл в сутки во избежание развития отека легких и мозга, причем обязательно с салуретиками (лазикс, фурасемид), вдыхание увлажненного кислорода, щелочные ингаляции.