
Основными физиологическими эффектами предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ) являются:
1. Влияние на функциональную активность почек направлено на увеличение выделения ионов натрия и воды (натрийурез и диурез):
• действие в области клубочков:
— релаксация приносящих сосудов почек и сужение выносящих,
— повышение клубочковой фильтрации за счет увеличения гидростатического давления;
• увеличение скорости кровотока в сосудах мозгового вещества почек;
• непосредственное влияние на почечные канальцы и собирательные трубочки (проксимальный и дистальный отделы петли Генле) — снижение реабсорбции ионов натрия и воды;
• уменьшение секреции ренина;
2. Экстраренальные эффекты:
• угнетение высвобождения вазопрессина;
• снижение секреции альдостерона, вызванной ангиотензином II и аденокортикотропным гормоном в клетках клубочковой зоны коры надпочечников;
• уменьшение образования и угнетения активности антидиуретического гормона;
• угнетение эффектов ангиотензина II — увеличение реабсорбции ионов натрия и воды, замедление клубочковой фильтрации;
• выраженное спазмолитическое действие на гладкие мышцы сосудов ярко проявляется при предварительной констрикции (сокращении) ангиотензином II, норадреналином или вазопрессином; в результате снижается систолическое артериальное давление, происходит дилатация (расширение) коронарных артерий, причем без дополнительного использования энергии, тогда как для других процессов вазодилатации необходимы определённые энергозатраты;
• вызывает дилатацию коронарных артерий без дополнительных энергозатрат;
• улучшает сократительную функцию миокарда (увеличивает сердечный выброс) не только в связи с уменьшением сопротивления периферических сосудов (уменьшение постнагрузки на миокард), но и в результате снижения преднагрузки при сохранении адекватного венозного возврата к сердцу;
• обладает прямым положительным инотропным эффектом — увеличивает силу сердечных сокращений.
Как отмечалось, по действию на органы-мишени система ПНУФ является антагонистом РААС и в норме находится в равновесии с ней. При развитии патологии сердечно-сосудистой системы, к сожалению, «запас прочности» защитных возможностей ПНУФ быстро исчерпывается и на первый план выходят эффекты РААС.
Взаимосвязь различных систем, регулирующих артериальное давление
Как уже неоднократно отмечалось, все в организме взаимосвязано. В таблице 5 представлены системы, оказывающие противоположное влияние на функциональную активность сердечно-сосудистой системы.

Таблица 5. Основные системы и соединения, участвующие в регуляции артериального давления
Наиболее наглядно принципы взаимосвязи различных систем, приводящих в конечном итоге к повышению артериального давления, можно продемонстрировать на примере кратковременной стрессовой реакции, будь то тяжелая физическая или психическая нагрузка. И в первом, и во втором случае «включаются» механизмы, направленные на ее выполнение. И еще раз подчеркнем. В течение миллионов лет совокупность этих процессов была направлена на поддержание гомеостаза организма в течение небольшого промежутка времени (в большинстве случаев физической нагрузки), а затем у современного человека на первый план вышли процессы, поддерживающие постоянство внутренней среды в «нормальных», неэкстремальных условиях.
Механизмы приспособления гемодинамики к физической работе представляют теоретический и практический интерес. Для осуществления дополнительной нагрузки органы и ткани организма должны получать большее, чем в состоянии покоя, количество кислорода и питательных веществ, которые переносятся кровью. При подготовке и в процессе физической деятельности импульсы поступают от скелетных мышц к головному мозгу. В этом случае в первую очередь происходит активация центральной нервной системы — стимуляция симпатики, что приводит к разнообразным изменениям (схема 9):
· повышается частоты сердечных сокращений и сердечного выброса, одновременно расширяются сосуды, кровоснабжающие скелетные мышцы, а кровоток в сосудах кожи и органах брюшной полости снижается;
· увеличивается секреция адреналина, который взаимодействует с адренорецепторами, и еще в большей степени усиливает эффекты стимуляции симпатики, а также вызывает повышение глюкозы в крови — основного соединения, необходимого для синтеза соединений, являющихся аккумуляторами энергии в клетках (АТФ, АДФ и др.);
· повышается активность циркуляторной РААС, стимулируется продукция АДГ (вазопрессина) — увеличивается объем циркулирующей крови;
· увеличивается высвобождение АКТГ, что приводит к повышению секреции глюкокортикоидов и, соответственно, глюкозы в крови и т. д.
Выше перечислены только самые значимые изменения. Однако проанализировав все, о чем упоминалось в предшествующих разделах, можно составить практически полную картину всех протекающих процессов.
После выполнения поставленных задач все параметры нормализуются и на первый план выходят эффекты стимуляции парасимпатической нервной системы, о которых сказано выше.

Схема 9. Взаимосвязь систем, регулирующих состояние сердечно-сосудистой системы
А что такое артериальная гипертензия?
Наверное, многим измеряли артериальное давление. При этом врач называет две цифры, например 120 на 80, которые наиболее часто записывают в виде дроби 120/80. А что они означают? Итак, при измерении артериального давления (АД) получают два показателя. Числитель дроби (большая цифра) обозначает наивысшее давление крови на стенку сосуда сразу после систолы (сокращения) сердца, так называемое систолическое («верхнее», «сердечное») давление. Цифра в знаменателе обозначает диастолическое («нижнее», «сосудистое») артериальное давление, которое характерно для диастолы (расслабления) сердца и отражает, в определенной степени, тонус сосудистой стенки. Во всем мире единицей измерения артериального давления являются миллиметры ртутного столба (мм рт. ст.). В настоящее время считается, что артериальное давление выше 140/90 является признаком гипертонии.
В норме артериальное давление непостоянно и изменяется в течение суток:
· с 1:00 до 5:00 утра давление самое низкое,
· с 6:00 до 8:00 резко повышается,
· затем в течение дня практически не меняется и
· с 23:00 до 24:00 понижается.
Необходимо помнить, что и во сне артериальное давление изменяется в зависимости от фазы. В структуре сна выделяют две фазы:
· медленноволновый сон составляет 75—80% от общей продолжительности сна, его дефицит вызывает чувство хронической усталости, тревоги, снижение умственной работоспособности, двигательную неуравновешенность, и характеризуется:
— медленными волнами на электроэнцефалограмме,
— глазные яблоки неподвижны,
— мышечный тонус сохранен, мышцы подчелюстной области напряжены,
— повышена секреция гормона роста;
· быстроволновый сон составляет 20—25%, недостаточность может привести к повышенной возбудимости, развитию неврозов, в этот период отмечается:
— быстрое движение глазных яблок,
— расслабление мышц,
— повышение и нестабильность артериального давления, возможна тахикардия.
Предполагается, что быстроволновая фаза сна имеет большое значение для формирования ассоциативных процессов и консолидации памяти.
Также показатели давления неодинаковы в различном возрасте. Не надо забывать, что у детей до 14 лет артериальное давление значительно ниже, чем у взрослых, и имеет определенные возрастные показатели. У взрослых средними нормальными цифрами являются 120/80 мм рт. ст.
Повышение показателей артериального давления называется гипертензией или гипертонией. Термин «гипертензия» происходит от смешения греческого слова hyper — повышенное и латинского tendere — натягивать (натяжение). А термин «гипертония» ведет происхождение от греческих слов hyper — повышенное и tonus — напряжение. То есть гипертензия и гипертония — слова синонимы. Далее в книге слово «гипертония» будет использоваться в связи с эссенциальной гипертонической болезнью, а «гипертензия» — по отношению к вторичной гипертензии, чтобы избежать путаницы.
Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение АД более чем 140/90 мм рт. ст., зафиксированное в разное время при нескольких измерениях в различных местах тела (на плече, бедре) и разных положениях (стоя, лежа). При определенных патологиях возможно повышение одного из значений артериального давления. Например, при повышении числа и силы сокращений сердца может увеличиться только систолическое давление, а при выраженном спазме сосудов — только диастолическое. Для постановки диагноза артериальной гипертензии достаточно стойкого увеличения одного из компонентов АД: либо систолического, либо диастолического.
Целевое артериальное давление
В последние годы сформулировано понятие о целевом артериальном давлении, которое подразумевает определенное значение этого показателя. Данный параметр необходимо поддерживать у каждой категории пациентов на определенном уровне (табл. 6).

Таблица 6. Целевые значения артериального давления
Использование в клинической практике показателя целевого (требуемого) артериального давления — это новый подход, который принципиально отличает современные стандарты гипотензивной терапии. У пациентов артериальное давление не должно превышать представленных показателей и в этом случае по данным различных исследований значительно снижаются темпы прогрессирования заболевания.
Классификация гипертензий
В настоящее время нет единой классификации артериальной гипертензии. Поэтому на первом этапе необходимо выделить:
· первичную гипертензию или гипертоническую болезнь (эссенциальная артериальная гипертония, спонтанная семейно-наследственная гипертония), этиология которой в настоящее время еще до конца не установлена — 85—90% случаев выявления гипертензии;
· вторичную гипертензию — симптоматическую, при которой повышение АД обусловлено каким-либо заболеванием — 10—15% случаев выявления гипертензии.
Точные причины эссенциальной артериальной гипертензии неизвестны. Предложено несколько теорий, но ни одна из них полностью не объясняет причину развития болезни:
· первопричиной заболевания является поражение периферической нервной системы — в результате нарушения передачи нервного импульса сосуды расширяются и сужаются несогласованно;
· в основе развития патологического процесса лежат нарушения психосоматических взаимодействий;
· мозаичная теория предполагает, что развитие заболевания происходит на фоне совокупности целой группы факторов.
В свою очередь симптоматическая (вторичная) гипертензия подразделяется на ряд форм, среди которых основными являются:
1. гемодинамическая артериальная гипертензия, развитие которой связано с нарушениями гемодинамики в результате органической патологии крупных сосудов (главным образом аорты) или сердца; среди наиболее часто встречающихся причин выделяют:
• коартация аорты,
• склероз стенок аортальной камеры, как правило, развивающийся при атеросклерозе аорты,
• крупные артериовенозные фистулы,
• недостаточность клапана аорты,
• панартериит аорты и ее ветвей (синдром Такаясу — неспецифический аортоартериит),
• сужение магистральных почечных артерий (вазоренальные) — одно- и двусторонний стеноз или дисплазия почечных артерий,
• поражение сонных и позвоночных артерий с нарушением в них кровообращения,
• выраженная брадикардия при полной атриовентрикулярной блокаде;
2. нейрогенная артериальная гипертензия — вызваны патологией со стороны нервной системы, в том числе и поражением головного мозга (центральной нервной системы), развивающиеся в результате:
• перенесенных заболеваний головного мозга:
— энцефалопатии,
— черепно-мозговые травмы,
— энцефалит,
— опухоли головного мозга,
— гипоталамический синдром,
— диэнцефальный гипертензионный синдром Пейджа,
— поражение лимбической системы;
• заболеваний периферической нервной системы:
— полиомиелит,
— отравление солями таллия и т.д.,
— вегето-сосудистая дистония по гипертоническому типу;
• снижения (ослабления) тормозных (депрессорных) рефлексов с барорецепторов рефлексогенных зон аорты и сонных артерий — наиболее часто при их атеросклерозе;
3. эндокринопатические артериальные гипертензии, причиной развития которых являются, как правило, патология эндокринных органов:
• поражение гипофиза или гипоталамуса — болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия,
• опухоли или гиперплазия коры надпочечников — первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) и синдром Иценко-Кушинга,
• опухоли мозгового слоя надпочечников — феохромоцитома,
• опухоли околоклубочкового (юкстагломерулярного) аппарата почек — ренинома,
• диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз);
4. почечная артериальная гипертензия (нефрогенная) развивается при патологии почек:
• диффузное воспаление почек (нефрит, диффузный гломерулонефрит, пиелонефрит),
• опухоли почек,
• при патологии околопочечной области (сдавление почек) — паранефрит, опухоли, травмы с образованием гематом и др.,
• почечнокаменная болезнь,
• аутоиммунные заболевания,
• амилоидоз,
• диабетический гломерулосклероз,
• нефропатия беременных,
• аномалии развития почек,
• туберкулез почек,
• реноваскулярная гипертензия, которую ряд авторов относит к данному разделу, а другие — к гемодинамическим артериальным гипертензиям;
5. в отдельную группу выделяют также ренопривную артериальную гипертензию, развивающуюся при удалении обеих почек;
6. лекарственная артериальная гипертензия, связанная:
• с применением лекарственных средств:
— повышающих артериальное давление, например, адреномиметики (эфедрин),
— влияющих на системы его регуляции артериального давления — глюкокортикоиды и гормональные противозачаточные средства (длительное применение), фенацетин в больших дозах и др.;
• с отравлением солями тяжелых металлов.
Артериальную гипертензию, развивающуюся при дискринии в период климакса одни исследователи склонны связывать с гормональной перестройкой и изменением функционального состояния яичников. Большинство авторов считают, что повышение артериального давления в этот период не связанно с нарушением функции яичников и относят его к гипертонической болезни, возникающей у женщин в климактерическом периоде.
Классификация артериальной гипертензии в зависимости от наличия изменений в органах-мишенях (Рекомендации экспертов ВОЗ и Международного общества по гипертензии 1993 и 1996 гг.).
I стадия — увеличение АД при отсутствии объективных признаков поражения органов-мишеней.
II стадия — увеличение АД при наличии изменений внутренних органов без нарушения их функционального состояния (по крайней мере, одного из следующих признаков):
· гипертрофия левого желудочка (рентгенография органов грудной клетки, электрокардиография, эхокардиография);
· сужение артерий сетчатки (генерализованное или фокальное);
· атеросклеротическое поражение аорты, сонных, коронарных, подвздошных или бедренных артерий (ультразвуковое или ангиографическое исследование);
· микроальбуминурия, протеинурия и/или небольшое повышение содержания креатинина в плазме крови (1,2 — 2,0 мг/дл);
III стадия — повышенные АД патоморфологические изменения внутренних органов с нарушением их функциональной активности:
· сердце — стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
· сосуды — расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения артерий;
· головной мозг — инсульт, временные (повторяющиеся) нарушения мозгового кровообращения, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая деменция;
· сетчатка — кровоизлияния и экссудаты с отеком соска зрительного нерва или без него;
· почки — содержание креатинина в плазме крови выше 2,0 мг/дл, симптомы почечной недостаточности, нефросклероз.
Классификация гипертензии в зависимости от показателей артериального давления (Рекомендации экспертов ВОЗ и Международного общества по гипертензии).

Таблица 7
(Примечание: * — при отсутствии сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, почечная недостаточность и т. д.)
Использование категорий «мягкая», «умеренная» и «тяжелая» гипертензия характеризует выраженность синдрома повышенного артериального давления без определения его первопричины (первичный, вторичный). В настоящее время эти состояния определяются как 1, 2 и 3 степень. Однако в связи с тем, что принципы медикаментозной терапии как эссенциальной, так и симптоматической гипертензии во многом схожи, при подборе дозы или комбинации гипотензивных средств вполне оправдано применение именно этой классификации.
В классификации ВОЗ была отдельно выделена пограничная гипертензия (систолическое давление 140—159 мм рт. ст., диастолическое — 90—94 мм рт. ст.), которая отсутствует в последней редакции, так как по всем показателям относится к 1 степени.
Также выделяют варианты течения артериальной гипертензии в зависимости от клинической картины и изменения ряда биохимичесих показателей.

Таблица 8. Клинико-биохимические варианты (формы) гипертензии
Этиология гипертонической болезни
Однозначного ответа на причины развития первичной гипертонической болезни, к сожалению, нет. Результаты исследований по изучению этиологии противоречивы, так как даже у одного и того же больного факторы, инициирующие очередные обострения течения заболевания, могут быть различны.
Все причины или факторы риска развития гипертонической болезни принято делить на две большие группы — экзогенные и эндогенные причины.
Среди экзогенных факторов наиболее значимыми являются:
· длительное психологическое перенапряжение — хронический стресс;
· гиподинамия;
· ожирение;
· переедание — несоответствие между энерготратами и физической нагрузкой;
· курение — никотиновая интоксикация;
· злоупотребление спиртным — алкогольная интоксикация;
· частое употребление в пищу чрезмерно соленых и острых блюд — злоупотребление поваренной солью.
По мнению многих исследователей, основной причиной гипертонии является неправильный образ жизни, который можно определить как:
· неумение преодолевать стрессовые ситуации;
· неправильное питание и, как следствие, ожирение;
· гиподинамия.
Развитие гипертонической болезни у молодых людей, чья деятельность отличается высокой психологической напряженностью, связана с большой ответственностью и повышенным вниманием, является прямым подтверждением данного положения.
Ряд авторов наиболее важной причиной развития гипертонической болезни считает ожирение, что подтверждается эпидемиологическими исследованиями, в которых выявлено наличие корреляции между степенью ожирения и повышением артериального давления. А, согласно результатам последних исследований в жировой ткани, особенно локализованной в брюшной полости, происходит синтез биологически активных соединений, способствующих повышению артериального давления. С другой точки зрения, увеличение массы тела надо отнести к числу предрасполагающих, а не собственно причинных факторов.
Эндогенные причины заболевания. В настоящее время все большее число исследователей уделяет внимание изучению наследственных факторов в развитии заболевания. Показано, что гипертония проявляется примерно у 50% прямых потомков болеющих. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.
Большинство исследователей считает, что решающее значение в развитии гипертонии имеет сочетание наследственной предрасположенности и влияние внешних факторов. Повышенная активность высших вегетативных центров или, например, нарушение депонирования норадреналина в окончаниях симпатических нервных волокон создает предпосылки к возникновению артериальной гипертензии пограничного типа.
Также существует мнение, что основными, среди прочих, провоцирующими факторами возникновения эссенциальной гипертонии являются:
· гормональный дисбаланс,
· нарушение реабсорбции ионов натрия (соли) в почках и/или
· наличие в крови сосудосуживающих веществ.
Например, нарушение выведения ионов натрия может быть обусловлено как генетическими факторами, так и образом жизни человека — потребление значительного количества соленой пищи.
Примерно у 10% пациентов гипертензия развивается как результат другого заболевания или как побочный эффект применяемых лекарств. Такой тип гипертонии называется вторичной гипертензией.
Наиболее распространенные причины вторичной гипертензии описаны в разделе «Классификация гипертонической болезни».
В заключение раздела упомянем определение гипертонии древних медиков Востока: «Аккумуляция печеночного воздуха ввиду долгого нервного напряжения, депрессивное состояние и гнев, которые создают накал, повреждающий yin (инь) печени, при том, что yang (янь) не перетягивается yin (инь), гиперфункция печеночного yang (янь), или слабая функция почек в связи с преклонным возрастом, недостаточное yin (инь) почек, неподпитанная печень, чрезмерное потребление жирной или сладкой пищи, запой, выделение мокроты и внутренней влаги, которая испаряет жидкость организма, становясь мокротой, загрязняющей в дальнейшем канал yin (инь)».
Собственно, уже в древности обращали внимание на основные факторы риска развития гипертонической болезни.
Генетические факторы, обуславливающие развитие гипертонической болезни. Еще в двадцатые годы ХХ века Г.Ф.Ланг отметил роль наследственной предрасположенности в развитии первичной гипертонической болезни. Однако изучение генетических нарушений на молекулярном уровне (ДНК) были осуществлены лишь в последние годы. Дефекты определенных генов и/или их сочетанин, по-видимому, не одинаково у различных пациентов. В настоящее время внимание ученых обращено на исследование полиморфизма:
· гена ангиотензин-превращающего фермента (АПФ);
· гена рецептора ангиотензина II;
· гена синтетазы оксида азота (NOS).